Стопа агрегације тромбоцита у крви и абнормалности

Тромбоцити су крвне ћелије које немају боју. Они врше важну функцију у телу, штитећи га од губитка крви. Овај процес је агрегација тромбоцита у крви, има своје стандардне индикаторе.

Да бисте разумели шта је то, морате имати идеју о формирању крвног зглоба, постојећих норми, опасности од одступања од нормалне вредности.

Опис и улога у људском телу

Након повреде ткива, тромбоцити су фиксирани на зидовима пловила који су оштећени. Као резултат, ћелије се лепе једни према другима. Током времена филибински филаменти, нове лепљене ћелије и други елементи се придружују резултујућој маси.

У том контексту, постоји пролиферација тромба, која достиже велику величину, што може довести до преклапања пловила и престанка крварења. Брзина таквог процеса је веома важна, јер је понекад очување људског живота који зависи од тога.

Велики број фактора утиче на крварење крви. Једно од њих је агрегација. У одсуству патолошких стања, она обавља заштитну адаптивну функцију.

Функције агрегације се састоје од лепљења ћелија само у оштећеном суду. У овом случају, процес се сматра позитивним.

Међутим, постоје ситуације када је тромбоза непожељна. На пример, ако се дијагностикује дијагностикован инфаркт миокарда.

Ово се објашњава чињеницом да стварање крвних угрушака омета нормалан ток неопходних супстанци виталним органима.

У овом случају, тромбоцити узимају у страну патолошке процесе. Борба против одступања од норме је неопходна само уз помоћ лекова.

Да би се одредили нормални показатељи од одступања, неопходно је провести квантитативну анализу позитивне и негативне агрегације.

У медицинској пракси постоји одређена класификација агрегације по врстама. То укључује:

  1. Умерена агрегација. Дијагностикован углавном током порођаја. Да би изазвали стање, може постати циркулација плаценте.
  2. Спонтана агрегација. Индуктор није потребан за одређивање. Да би се открила активност агрегације, крв се улијева у епрувету која се налази у посебном уређају, где се загрева на 37 степени.
  3. Индуцед аггрегатион. За проучавање индукује се дода у плазму. У овом случају врши се агрегирање са АДП-ом, са колагеном, ристомицином и адреналином. Овај метод се користи у случајевима када је неопходно дијагностиковати одређене патологије крвне течности.
  4. Повећана агрегација доприноси стварању крвних угрушака. Карактеристични симптоми таквог патолошког стања су утрнулост и оток.
  5. Смањивање агрегације најчешће се открива када је поремећај циркулационог система. Смањење броја тромбоцита изазива разне крварења. Појављује се у фер сексу током менструалног циклуса.

За људско здравље, и повећање и смањење агрегације је опасно. Стога, ниво тромбоцита у крви треба редовно пратити.

Симптоми одступања од индикатора

Хиперагрегација је праћена повећаним вискозитетом крви и смањењем његовог протока, што негативно утиче на све људске системе и органе.

Међутим, постоје патолошки услови када је изражена агрегација нормална, што заузврат није сматрана разлогом одбијања континуираног истраживања индикатора грудирања.

Ове болести укључују:

  • висок крвни притисак;
  • дијабетес мелитус;
  • онколошке болести;
  • васкуларна патологија.

Непостојање хиперагрегације и недостатак мера помоћи могу довести до развоја срчаног удара, можданог удара и венске тромбозе.

Смањење индекса агрегације прати пролонгирано крварење, укључујући и унутрашње крварење, што се манифестује формирањем хематома.

Шта је норма

Стопа нивоа тромбоцита код одраслих и код детета ће бити мало другачија. Оптималне вредности индикатора приказане су у доњој табели.

од 1 године до 4 године

од 15 до 18 година

Мушкарци након 18 година

Жене после 18 година

Ако говоримо о нормалним вредностима агрегације, онда ће то бити 25-75 процената. У овом случају, тромбоцити су лепљени заједно без одступања и не представљају пријетњу људском тијелу.

Које истраживање се спроводи

Анализатор агрегације тромбоцита је комплетна крвна слика. Међутим, постоје и друге студије које дају прецизније резултате. Међу главним методама су следећи тестови:

  • према Сукхареву;
  • Лее-Вхите;
  • коагулограм.

Њихова суштина лежи у чињеници да посебне супстанце које инхибирају агрегацију ометају крв.

Ове компоненте су сличне супстанцама садржаним у људском тијелу, што изазива настанак тромба. Такве компоненте називају се индукторима.

Припрема за анализу

Прије анализе потребно је подвргнути неку обуку. Да би резултати били што прецизнији, не би требало да постоје супстанце у крви која могу негативно утицати на то.

  1. Недељу дана пре анализе, лекови одређеног броја аспирина су искључени, јер су као резултат њихове администрације тромбоза формирана у супресији. Ако није могуће отказати ова средства, потребно је обавестити лабораторијског техничара који води студију.
  2. У периоду од 12 сати морате напустити употребу хране. Производи, посебно високи масти, такође негативно утичу на резултате.
  3. Избегавајте физички и емоционални стрес.
  4. Током дана не узимајте алкохолна пића, кафу, бели лук, не пушите.

Анализа се одлаже ако постоји активан запаљен процес.

Холдинг

Узимање крви се врши ујутро, у периоду од 7 до 10 сати. Студија се може изводити само на празан желудац. Дозвољено је пити негазирану воду.

Да бисте извршили тест крви, узмите крвне течности из вене. У ове сврхе користи се шприц за једнократну употребу. После тога, материјал се ставља у агрегометар, који садржи 4% раствор натријум цитрата. Затим се контејнер окреће неколико пута. Након што се епрувет са крвљу упути у лабораторију ради даљег истраживања.

Резултати декодирања

Узимајући у обзир супстанцу која је коришћена током студије, врши се тумачење анализе. Да би то учинили, бројке се упоређују са нормалним вредностима, које су представљене у наставку.

Ако постоји пораст у односу на норму, дијагностикује се хиперагрегија. Може се догодити у таквим патолошким условима као:

  • леукемија;
  • патологија гастроинтестиналног тракта или бубрега;
  • атеросклероза;
  • дијабетес;
  • висок крвни притисак;
  • сепса;
  • лимфогрануломатоза.

Када одступања у дијагнози дијагнозе хипоагрегацију. Његови узроци могу бити патологија крви, тромбоцитопатија, антиплателет терапија.

Проценат показује степен преноса светлости у плазми након додавања супстанци индуктора. Са малим садржајем тромбоцита, ова цифра је 100 процената, са повећањем - нула.

Карактеристике агрегације код трудница

Током трудноће дозвољене су абнормалности, које се у овом периоду крећу од 30 до 60 процената.

Дисагрегација се може десити са недостатком тромбоцита, као и ако постоји промена у њиховом квалитативном саставу, што се манифестује крварењем и модрицама.

Повећана агрегација се јавља код токсикозе, када пацијент има велики губитак текућине због повраћања или дијареје. Повећање концентрације крви проузрокује повећање формирања тромба. То прети да се деси у раном периоду.

Како можете нормализовати вредности

Ако се дијагностикује кршење коагулабилности крви, неопходно је одмах предузети мере за елиминацију патолошког стања. Повећана агрегација може довести до тромбозе, а смањење може довести до тешког и опасног крварења.

У почетним фазама развоја хиперагрегације, стручњаци прописују лекове са лековима који могу танити крв. Обични аспирин може се носити са задатком.

На основу резултата додатних истраживања, често се прописује:

  • аналгетици;
  • Новоцаин блокада;
  • лекови који доприносе експанзији крвних судова;
  • антикоагуланси који спречавају брзо грудање.

Понекад фолк методе нису ни мање ефикасне. Вриједно је запамтити да је такав третман неопходно координиран са својим доктором.

Међу доказаним рецептима су следећи:

  1. Једну кашику детелине прелијемо 200 мл куване воде и пустимо да се пије 30 минута. Припремљени састав конзумиран дневно у подељеним дозама. Ток терапије је месец дана.
  2. У једнаким количинама (за кашичицу) ђумбира и зеленог чаја, помешајте један ипо литара воде која се врео. Додајте мало цимета. Инсистирајте на четвртину сата и узмите у року од 24 сата.
  3. Сваког дана пијте свјежи сок од поморанџе. Може се мешати у једнаким размерама са бундевом.

Такође је важно придржавати се правилне исхране. У исхрани треба бити:

  • цитрусни плодови;
  • ђумбир;
  • бели лук;
  • поврће су црвене и зелене;
  • морски плодови.

Са лошим загађењем крви забрањено је узимање дрога. што танке крвне течности. Ако је процес добио форму за трчање, онда се терапеутске мере спроводе само у стационарним условима.

Од лекова прописују:

  • Емосинт;
  • Аминокапроична и транексаминска киселина;
  • Увођење АТП;
  • Дицине.

Дијета мора садржавати житарице од хељде, јаја, репе и шаргарепе, шипку, говедину, црвено месо.

Да би се крв одржала у нормалном стању, потребно је стриктно посматрати режим пијења. Најмање један ипо литара чисте воде се сматра нормом дневно. Храна би требало да буде свежа и уравнотежена.

Усклађеност са правилима исхране - спречавање многих болести људског тела. Ниједну важну улогу игра физичка активност. Они доприносе не само да ојачају тело, већ и нормализују све интерне процесе.

Уз благовремену дијагнозу одступања индикатора агрегације, могу се спречити многе болести и компликације. Праћење нивоа агрегације тромбоцита је потребно редовно.

Агрегација тромбоцита као коагулација крви

Збирање тромбоцита у складу са логиком назива је њихова комбинација како би се зауставило крварење. Али ово је само један, иако важан фактор коагулације крви, који има нумеричку вредност.

Главна функција тромбоцита је да учествују у васкуларном плочнику (микроциркулаторном) механизму како би се зауставило крварење, односно да се створи утикач (тромбус) који затвара рупу у васкуларном зиду који је резултат оштећења. Формација тромба се јавља као резултат адхезије (адхезија на оштећени васкуларни зид) и агрегације тромбоцита.

Као и обично, постоје норме за способност агрегације тромбоцита, при чему лепљење ћелија има позитивну улогу. Међутим, у неким случајевима, способност агрегације тромбоцита може играти негативну улогу узнемиравајући исхрану ћелија важних органа услед формирања крвних угрушака.

Шта је агрегација тромбоцита?

Овај тип хемостазе је карактеристичан за мале посуде са малим калибром и ниским крвним притиском. За већа пловила, карактеристичан је коагулацијски механизам, односно активација коагулације крви.

Хемостатски систем и стрпљење крви

Хемостаза је комплекс физиолошких процеса у телу, због чега се очува агрегатно стање течности крви, а губитак крви је такође смањен у супротности са интегритетом васкуларног леђаја.

Поремећаји у функционисању овог система могу се манифестовати као хеморагични услови (повећано крварење) и тромботици (тенденција формирања малог крвних угрушака који ометају нормалан проток крви услед повећане агрегације тромбоцита).

За заустављање крварења у посудама малих калибра довољан је микроциркулаторни механизам за заустављање крварења. Престанак крварења са већих крвних судова није могуће без активирања система коагулације крви. Међутим, потребно је схватити да је потпуна одрживост хемостазе могућа само уз нормално функционисање и интеракцију оба механизма.

У одговору на оштећење пловила долази:

  • васкуларни спазм;
  • ослобађање од оштећених ендотелних ћелија које постављају посуде изнутра, ВВФ (вон Виллебранд фактор);
  • лансирати каскаду коагулације.

Ендотелиоцити - ендотелне ћелије које постављају унутрашњу површину посуде, могу да производе антикоагуланте (ограничавајући раст крвног зглоба и контролишу активност тромбоцита) и процоагуланата (активирају тромбоците, доприносећи њиховој пуној адхезији). То укључује: Виллебранд фактор и фактор ткива.

То јест, након што се јавља спаз у одговору на повреде брода и прокоагуланти, започиње активан процес стварања тромбоцитног утикача. Прво, тромбоцити почињу да се придржавају оштећеног дела васкуларног лежаја (манифестација адхезивних својстава). Паралелно, ослобађају биолошки активне супстанце које доприносе побољшању васкуларног спазма и смањењу снабдијевања крви у оштећеном подручју, а такође емитују тромбоцитне факторе који покрећу механизам коагулације.

Међу супстанцама које секретују тромбоцити, неопходно је одабрати АДП и тромбокан А2, који промовишу активну агрегацију тромбоцита, односно адхезију један другом. Због тога, тромбус почиње да расте брзо по величини. Процес агрегације тромбоцита се наставља све док формирани сјемен не достигне довољан калибар за затварање отвора формираног у посуди.

Паралелно са стварањем крвног угрушка, захваљујући раду коагулационог система, фибрин се ослобађа. Нити ове нетопљиве протеине чврсто ткане плетенице, формирајући комплетан тромбоцитни чеп (структура фибрин-тромбоцита). Затим, тромбоцити издвајају тромбостеин, што доприноси смањењу и чврстој фиксацији цијеви и његовој трансформацији у тромбоцитни тромбоцит. Ово је привремена структура која чврсто покрива оштећену површину пловила и спречава губитак крви.

Даљње уништење формираног крвног угрушка, ограничење његовог раста, као и спречавање стварања малих крвних грудвица (повећана агрегација тромбоцита) у неотвореним судовима, врши се путем система фибринолизе.

Тест крви за агрегацију тромбоцита

Ако је неопходно процијенити функционалну активност тромбоцита, анализа се врши са њиховом индуцираном агрегацијом - агрегатограмом. Заправо, ова студија вам омогућава да графички приказате способност тромбоцита на активну адхезију и агрегацију.

Агрегатограм се врши на специјалном аутоматском агрегату. Анализа се спроводи након придржавања стимуланса агрегације до плазме богате плочицама пацијента.

Индуктори агрегације тромбоцита подељени су на:

  • слаб (аденозин дифосфат (АДП) у малим дозама, адреналин);
  • јак (високи дозни АДП, колаген, тромбин).

По правилу се врши агрегација тромбоцита са АДП-ом, колагеном, адреналином и ристомицином (антибиотски ристостетин). Истраживање активности тромбоцита у присуству ристоцетина је важна студија у дијагнози наследне хеморагичне тромбоцитопатије (вон Виллебрандове болести и Бернард-Соулиеровог синдрома).

Под овим условима, агрегација тромбоцита је оштећена након активације с ристоцетином. Под утицајем активације других индуктора (колагена, АДП) долази до активације.

Правила за припрему за анализу

Сат пре анализе је забрањено пушити. У року од пола сата пре узимања материјала, пацијент треба да се одмара.

Љекар и лабораторијско особље које треба да присуствују морају бити обавештене о лековима које је пацијент преузео. Високе концентрације антикоагуланата могу смањити агрегацију тромбоцита. Антиплателет агенси драматично смањују све врсте активације агрегације тромбоцита. Употреба антиплателетних средстава треба зауставити 10 дана пре анализе и нестероидне антиинфламаторне лекове - најмање три дана унапријед.

Такође поремеће капацитет агрегације тромбоцита:

  • високе дозе диуретика (фуросемида) и бета-лактама (пеницилин, цефалоспорини),
  • бета-блокатори (пропранолол),
  • вазодилататори,
  • блокатори калцијумских канала,
  • цитостатици,
  • антимикотични лекови (амфотерицин Б),
  • антималаријал.

Они такође могу мало смањити унос агрегације тромбоцита:

Индуктивна агрегација тромбоцита. Децодирање, норма и патологија

Често се резултати истраживања бележе у процентима. Нормална агрегација тромбоцита са:

  • АДП 5,0 μмол / мл - од шездесет до деведесетих;
  • АДП 0,5 μмол / мл - до 1,4 до 4,3;
  • адреналин - од четрдесет до седамдесет;
  • колаген - од педесет до осамдесет година;
  • ристоцетином - од педесет пет до сто.

Мора се запамтити да:

  • активација ристомицина је индиректно одраз активности фон Виллебранд фактора;
  • АДП - активност агрегације тромбоцита;
  • индукција колагеном интегритетом васкуларног ендотела.

Процена у процентима указује на степен преноса плазме након додавања индуктивног агрегата на њега. Слаба плазма плазма се узима за пренос светлости - 100%. Исто тако, плазма богата тромбоцитима - преко 0%.

Агрегација трудноће

Нормална агрегација тромбоцита током трудноће је у распону од тридесет до шездесет посто. У последњем тромесечју може се посматрати благи пораст агрегације тромбоцита.

Пад вредности указује на висок ризик од крварења током порођаја и значајно повећање ризика од тромбозе у постпартумном периоду, као и могуће спонтаност фетуса (претња самопортрета).

Индикације за анализу

  • хеморагични поремећаји (повећано крварење);
  • тромбофилија (поремећај коагулације са повећаним ризиком од тромбозе);
  • тешка атеросклероза;
  • дијабетес;
  • пре него што обавите хируршке интервенције;
  • током трудноће;
  • приликом праћења ефикасности антикоагулантне и антиплателет терапије.

Такође, ова студија је важна у дијагнози наследне хеморагичне тромбоцитопатије.

Повећана агрегација тромбоцита. Разлози

Таква кршења у анализама су типична за:

  • тромбофилија (поремећај коагулације карактерише тенденција формирања крвних угрушака);
  • ЦХД;
  • Дијабетес (дијабетес);
  • тешка атеросклероза;
  • АЦС (акутни коронарни синдром);
  • малигне неоплазме;
  • с вискозним тромбоцитом;
  • тешка дехидрација (дехидратација тромбофилија).

Најчешће, крвни удари стварају у дубоким венама доњих удова. Болест се манифестује нагињањем болова у ногама, отежаним ходањем, замором, едемом, бледом и цијанозом погођеног удова.

Првобитна тромбоза углавном утиче на вене гастрокнемијевог мишића, тада, док болест напредује, тромб се шири, што утиче на област колена, бутине и карлице. Ширење тромбозе и повећање величине тромба повећавају ризик од плућног тромбоемболизма.

Разлози за смањење агрегације

Смањена агрегација типична је за:

  • аспирин-лике синдроме;
  • мијелопролиферативне болести;
  • лечење лековима који смањују агрегацију тромбоцита;
  • уремиа.

Са вон Виллебрандовом болешћу (манифестацијом носног, гастроинтестиналног, крвављења у утерини, крварења мишића са повредама, блага хематома) биће:

  • активација ристокетина је озбиљно оштећена;
  • Индукција АДП-а, колагена и адреналина је очувана;
  • Недостатак фактора Виллебранда.

Бернард-Соулиеров синдром (обилно крварење из мукозних мембрана у устима, нос, продужено крварење од рана, хеморагични осип, обимни хематоми) такође карактерише оштро смањење активације тромбоцита од стране ристомицина, уз одржавање нормалне индукције АДП-а итд. У овој болести, активност вон Виллебранд фактора је нормална.

Гланцманова тромбастенија манифестује крварење у зглобовима, продужено крварење од рана, хеморагични осип, тешка крварења у носу. У агрегатограму - оштро смањење активације тромбоцита од стране АДП-а, адреналина и колагена. Индукција са ристомицином није прекинута.

Тромбоцитопенија, екцем и честе гљивичне инфекције примећују се код Вискот-Алдрицховог синдрома. Анализе се карактеришу смањењем реакције са колагеном, адреналином и одсуством другог таласа са АДП.

Агрегација тромбоцита: концепт, у анализи крви, абнормалности, нијанси

Агрегација тромбоцита - жеља таблета крви, фрагменти мегакариоцита звани тромбоцити или Битстсотсеро плакете, "чувају" хитну ситуацију, праћени губитком крви да се скупи како би помогао другим "ликвидаторима" (који су присутни или се формирају у процесу) да затворе штету у пловилу.

Мала рана са повредом интегритета малих посуда, по правилу (ако је све у реду са системом хемостазе), није у озбиљној невољи. Крв која тече из ране зауставља се након неког времена, иу таквим случајевима, људи који негирају своје учешће кажу: "Сама је престала". И, сигурно, није свима познат такав процес као агрегација тромбоцита, која игра важну улогу у заустављању крварења и спречавању губитка течности која је драгоцена за тело.

Агрегација тромбоцита - једна од фаза заустављања крварења

За тако навикавану свирку као заустављање крварења из посуда микроваскулатуре (артериола, венула, капилара) су сложени процеси који доследно протиче:

  • Као одговор на оштећења, микроциркулациона крвна судија спазма и на тај начин делимично спречавају слободан проток крви;
  • Крвне плочице - тромбоцити журе на место несреће, које се прикаче на оштећено подручје, покушавајући да затворе празнину (адхезију тромбоцита);
  • Број тромбоцита на месту оштећења брзо расте (акумулација), почињу да се гомилају и формирају конгломерате - долази до агрегације тромбоцита, што је иницијална, али врло важна фаза у формирању крвног угрушка;
  • Као резултат агрегације крвне плоче, формира се лабаве тромбоцитне чепове (иреверзибилна агрегација тромбоцита), иако је овај чеп, иако плазма, није стабилан и поуздан - само додир и крв ће поново проћи;
  • Крвни зглоб под утицајем контрактилног протеина тромбоцита (тромбопластин) је компримован, фибрински нити чини густом крвљу, који зауставља крварење (повлачење тромбинског тромба).

фазе формирања крвних угрушака

Очигледно, агрегација тромбоцита није последња фаза заустављања крварења, већ само једна од фаза процеса, али то не чини мање важним. Како се ова реакција спроводи, које су компоненте укључене у ово ће бити описане у следећим одељцима, али, пре свега, читалац треба да буде обавештен да агрегација тромбоцита приликом обављања заштитне функције код здравих људи може такође имати негативан положај. Тромбоцити се увек не понашају на овај начин - тренутно се мирно и мирно сједе, брзо се активирају, леже на зидове крвних судова и лепље једни с другима, ако је потребно (ако крвни суд из које пролази крв).

Повећана агрегација тромбоцита подразумева прекомерни интензитет деловања ових крвних плочица, када се непотребно активирају (у одсуству крварења), држе се заједно и тиме доприносе стварању крвних грудова који су непотребни за тело, који затим затворе крвни суд и нарушавају храну ткива виталних органа. То се може десити било где: у крвним судовима који испоручују крв у срце (инфаркт миокарда), плућа (инфаркт плућа), мозак (исхемијски удар) итд., Дакле, облици лекова антиплателет агенса су тако широко прописани за превенцију и лијечење ових патолошких стања.

Тромбоемболизам водећих артерија често има тужан исход, али је све започело са ситницама - са спонтаним агрегирањем тромбоцита, али, нажалост, када је таква важна (агрегацијска) функција из неког разлога већ претрпела патолошке промене...

Агрегација тромбоцита у тесту крви

За испитивање агрегације тромбоцита, ћелије стварају услове близу природног (циркулација у крвотоку). Тестирање се врши на стаклу помоћу индуктивних супстанци узетих у одређеним концентрацијама (индукована агрегација тромбоцита), која су уопште укључена у овај процес у живом организму (ин виво) са агрегацијом крвотворних крвних плочица (АДП, колаген, тромбин адреналин). У појединачним лабораторијама за анализу коришћене су супстанце које нису присутне у организму, али имају могућност да изазову агрегацију, на пример, ристомицин (ристотсетин). Треба напоменути да за сваки индуктор постоје сопствене границе нормалне вриједности, које се могу наћи на основу стола. Али само да се упознамо, јер се брзина даје само окарактерисано, она може проширити или смањити њен опсег у различитим лабораторијама - то зависи од референтних вредности сваког КДЛ-а.

Табела: норма капацитета агрегације тромбоцита зависно од супстанце индуктора

Од посебног значаја за дијагнозу патолошких стања (нарочито кардиоваскуларних болести) је спонтана агрегација тромбоцита (ЦАТ), када прекомерна количина лепљених таблица крви слободно круже кроз крвне судове, узрокујући низ поремећаја, а то се дешава првенствено у зони микроциркулације :

  1. Спонтана агрегација тромбоцита дуго времена прети да доведе до промјена у зидовима крвних судова (посебно у посудама микроваскулатуре);
  2. САТ ствара услове за повећање способности тромбоцита да формирају агрегате, чиме повећавају ризик од развоја кардиоваскуларне патологије, његовог напредовања и појављивања на овој основи озбиљних компликација и последица.

Најчешће, спонтана агрегација тромбоцита у лабораторији одређује:

  • Мерење оптичке густине суспензије тромбоцита;
  • Кроз морфолошку (визуелну) процену агрегираних крвних тромбоцита.

Да би се дијагностиковала и утврдила носолоски облик тромбоцитопатије, несумњиво је боље користити специјалну модерну опрему - агрегометре (оптичке, снимање агрегације тромбоцита у плазми обогаћене од њих, или проводометријске, које мере овај индикатор у цијелој крви). Ови уређаји непрекидно снимају све што се дешава са крвним тромбоцитима, а затим графички приказују њихове мере (криве - агрегатограм). Такве дијагностичке методе су сасвим поуздане, међутим, они су лабори и захтевају велике количине плазме за истраживање.

Абнормалности изазивају проблеме током трудноће

И ниска и висока способност агрегације су једнако лоша. У том смислу, у одређеним околностима, када се агрегација тромбоцита може повећати или смањити у поређењу са нормом, тест крви који израчунава овај индикатор постаје обавезан.

Једна од ових околности је испитивање жена које су у стању рађања, јер у акушерству одступања способности агрегације тромбоцита од норме често имају лоше последице. У гестационом периоду, тело жене почиње да се припрема за предстојећи губитак крви дуго времена, па се индикатори за стрпљење донекле повећавају, али постоји умерен степен повећања, што не би требало да указује на хиперагрегацију.

Повећана агрегација тромбоцита може изазвати тромбозу, али са друге стране, уколико је смањена, постоји ризик од крварења. За повољан ток трудноће - потребан је средњи...

Стопа агрегације тромбоцита током трудноће је обично у распону од 30 до 60% (без обзира на супстанцу која се користи као индуктор) и опет: све грубо, резултати треба пронаћи у лабораторији која је извршила анализу, гдје их стручњаци упоређују са референтним вредностима и пријавите свако одступање, ако га има. Само у таквим случајевима могуће је очекивати да не дође до било какве хипорегије са хиперагрегацијом и да избјегне тромбозе и крварење.

Агрегација тромбоцита са индукторима

Тест крви који одређује способност агрегације нивоа тромбоцита треба извршити истовремено са неколико индуктора (треба да има најмање четири) да би се знало на којем нивоу процеса се јавља квар.

Агрегација крвне плочице са АДП

Истраживање агрегације тромбоцита са АДП-ом се спроводи ради откривања спонтане агрегације тромбоцита или дијагнозе тромботичних стања које се јављају у одређеној патологији:

  1. Атеросклеротички процес;
  2. Хипертензија;
  3. ИХД, инфаркт миокарда;
  4. Кршење церебралне циркулације;
  5. Дијабетес;
  6. Хиперлипопротеинемија (промене липидног профила, повећани липопротеин мале густине, повећана атерогеност);
  7. Наследна тромбатија;
  8. Тромбоцитопатија која прати хемобластозу;
  9. Приликом узимања индивидуалних лекова који могу инхибирати активност ћелија тромбоцита.

Одступање надоле даје:

  • Глантсманова тромбастенија (наследна патологија проузрокована одсуством или дефектом мембранског рецептора за фибриноген и гликопротеин ИИб-ИИИа);
  • Есенцијални атромбијум (разликује се од тромбустиона код непотпуних повреда функционалних способности тромбоцита;
  • Вискотт-Алдрицхов синдром (ретка рецесивна болест повезана са подом, коју карактерише промена облика и смањење величине ћелије);
  • Аспириноподобни синдром (патологија повезана са кршењем "реакције ослобађања" и друге фазе агрегације);
  • Тромбоцитопатија у уремичком синдрому;
  • Секундарна тромбоцитопатија (са хемобластозом, хипотироидизам, третман са антиплателет агенсима, НСАИДс - нестероидни антиинфламаторни лекови, антибиотици, диуретици и лекови који смањују крвни притисак).

Повећање перформанси се примећује када:

  • Вискозни плателетни синдром (тенденција адхезије, повећана агрегација тромбоцита);
  • Активација ћелија тромбоцитне везе коагулационог система изазвана различитим факторима: психо-емотивни стрес, лекови, формирање имунских комплекса из специфичних разлога итд.
  • Отпорност на ацетилсалицилна киселина.

Индуцед аггрегатион витх цоллаген

Одступање од норме при коришћењу реакције с колагеном може указати на то да се повреде јављају на нивоу адхезије. Индикатори се у принципу слажу са истом патологијом као у узорцима са АДП. Повећана агрегација тромбоцита је примећена у вискозном тромбоцитном синдрому и васкулитису различитог порекла.

Одређивање агрегације тромбоцита у узорку адреналином

Студија ристоцетин-кофакторске активности

Вредности овог индикатора одражавају активност вон Виллебранд фактора, тест се углавном користи за дијагнозу болести са истим именом.

Треба напоменути да спровођење овог теста помоћу индуктора није корисно само за одређивање способности агрегације крвних тромбоцита. Ови тестови омогућавају процену ефикасности антиагрегацијских агенаса у лечењу и пружају могућност избора праве дозе лијекова.

Информације за радознале

У међувремену, читалац с правом може да схвати да, пошто је започео опис теме анализом, варијантама њихове норме и патолошким променама, аутор је превише говорио о самим крвним таблицама, њиховим функцијама и понашању током агрегације стимулисане крварењем. Текст не истиче механизме активације тромбоцита, не објашњава суштину свих реакција иза ћелијског лепљења и стварања хемостатичког чепа.

Све ово се лако може исправити давањем људима од већег интереса да прате читав процес описан у одељцима испод, од почетка до краја, да самостално разумеју индивидуалне суптилности и истичу важност сваке од компоненти реакције.

Важна улога тромбоцита

Тромбоцити су веома важни у примени васкуларне хемостазе тромбоцита, што се рефлектује у називу процеса. Генерално, њихове функције су да реше следеће задатке:

  1. Плочице крви, које врше ангиотрофичну функцију, одржавају нормалне структуре и функционалне способности зидова малих калибра;
  2. Имају способности сједињавања адхезије, што се састоји у чињеници да се ћелије сакупљају у "шипама" и држе оштећене области судова (адхезија), које брзо формирају хемостатски чеп (агрегацију тромбоцита), могу зауставити малу крварење за 1-2 минута;
  3. Задаци крвних плочица укључују одржавање грчева повријеђених хемокалапара на одговарајућем нивоу - ове ћелије не дозвољавају бродовима да се опусте, јер ће то довести до повећаног крварења;
  4. Тромбоцити нису само присутни, већ и активно учествују у процесима коагулације и, поред тога, утичу на реакцију фибринолизе.

Функције адхезије и агрегације тромбоцита су нераскидиво међусобно повезане и спајане у једну - адхезивно-агрегацију (ова способност крвних ћелија је откривена крајем године пре задње - девети век). Чињеница је да се тромбоцитни чеп почиње формирати чак и пре тренутка када су тромбоцити стигли на место и почели да се држе подрумске мембране васкуларних зидова.

Иако везивање тромбоцита на зидове капилара помаже различитим компонентама везивног ткива, колаген је препознат као главни стимулатор прве фазе васкуларне хемостазе тромбоцита.

Промена "изгледа" - стиче нове могућности

Занимљиво је да су крвне плочице, "научили" о ванредним ситуацијама у телу, пре доласка на место инцидента, већ почињу интензивно припремати:

  • За пар секунди, они мењају свој изглед: из равних дискова у облику диска претварају се у сферичне облике, избацују псеудоподију (дуготрајни процеси који нису били раније и који су хитно потребни за качење на тканину и повезивање једни са другима);
  • За оштећени суд, тромбоцити стижу у потпуности наоружани, тј. Добро припремљени за адхезију и агрегацију, тако да је потребно до 5 секунди да их прикључите.
  • Истовремено, тромбоцити који круже у неактивном стању крви не сједе, претражују и брзо нађу своје колеге, окупљају се у групама (од 3 до 20 ћелија) и држе се заједно да формирају конгломерате;
  • Конгломерати се шаљу на оштећено подручје да би се повезали са тромбоцитима, који су били први (у почетку спроведени) да би стигли на мјесто несреће и држали се изложене базалне мембране крвног суда.

Сва ова дејства тромбоцита се спроводе како би се врло брзо повећао хемостатски утикач величине, која ће за кратко време (од 1 до 3 минута) моћи да затвори било који отвор у крвном суду микроваскулатуре како би се зауставило крварење.

Иза агрегације је сложен биохемијски процес.

Адхезија и агрегација тромбоцита није тако једноставна реакција, јер изгледа на први поглед. Ово је сложен вишестепени биохемијски процес који укључује различите егзогене (спољашње) и ендогене (унутрашње, које произлазе из крвних плоча) фактори: стимуланси реакције, потрошња енергије, значајно реструктурирање Битсцотсеро плочица. На примјер, вон Виллебрандов фактор (гликопротеин, плазма кофактор адхезије крвних плочица на колаген) је неопходан за правилно функционисање тромбоцита, његова производња се одвија у васкуларним зидовима. Дакле, тромбоцити, који се крећу кроз крвне судове, заложе овај гликопротеин за будућност, стављају их у своје грануле, тако да ако је потребно (када се активира) ослободи га у околину.

Агрегација тромбоцита је немогућа без учешћа одређеног броја стимуланса, који су повезани са почетком реакције:

  1. Колаген је главни стимулатор тромбоцитне адхезије;
  2. АДП - ова компонента преузима водећу улогу у првој фази агрегације: прво, АДП у малим количинама ослобађа се од повређеног зида суда и црвених крвних зрнаца (еритроцита), који су такође присутни на месту несреће. Затим, с овим стимулатором сами плочице Битсцоцероро (АТП → АДП) снабдевају зону хемостазе, која је имала времена да се у почетку придржава и активира (карактеристика "отпорне реакције" карактеристичних за тромбоците);
  3. Паралелно са АДП-ом, други агонисти агрегације, адреналин и серотонин се ослобађају од плочица, мембрански ензими се активирају у крвним таблицама, што доприноси стварању моћних стимуланса реакције, арахидонске киселине (Ц20Х32Ох2) и његових деривата, међу којима је најактивнија агрегирајућа супстанца - тромбоксан;
  4. Простагландински систем је значајна веза у регулацији способности агрегације тромбоцита: у активном режиму ендотели и ендотели формирају ендотели и глатке мишићне ћелије простагландинског ендоперексије и могу се такође претворити у тромбокан. Међутим, у последњој фази агрегације, када више није потребно, ови супстанци мењају смер и почињу да пружају вазодилататор простациклина (ПГИ2), дилира крвне судове и у великој мери инхибира агрегацију тромбоцита;
  5. Завршавање "реакције ослобађања" интра-тромбоцитних фактора, јачање и повећање чврстоће хемостатске цијеви помоћу фибрина је врло јак агрегатни агенс, тромбин, може изазвати агрегацију у дозама које су скромне у поређењу са онима потребним за зглобом крви.

Наравно, ови механизми су у зони пажње лекара неког профила, међутим, они могу бити од интереса за нарочито радознале читаоце који су поставили циљ да темељно схвате сложене реакције тромбоцитне хемостазе. Осим тога, овакав увод помаже да се разуме порекло одређеног броја болести повезаних са поремећајима крварења у овој фази.

Ранљивости

Прекршаји одређених делова хемостазе тромбоцита формирају низ патолошких стања (наследних и стечених).

Најугроженија "реакција ослобађања" испоставила се као најугроженија у механизму агрегације тромбоцита. Без тога, процес кластера и лепљења ћелија се отвара, једва започиње. У таквим случајевима се не формира хемостатски утикач.

Поред тога, за квалитативну примену крвне коагулације у зони микроциркулације постоји потреба за присуством различитих не-протеинских супстанци (Ца 2+, Мг 2+, фосфолипидног фактора), као и протеина (албумин, фибриноген, појединачне компоненте гама фракције итд.) Природе.

Протеине су потребне тромбоцитима како би се створили угодни услови за њих, тзв. "Атмосфера у плазми", а тек онда ће крвне плочице обављати задатке који им се квалификују. Међутим, многи производи протеина цепања (посебно добијени распадом фибриногена и фибрина) ометају агрегацију тромбоцита и у великој мери га инхибирају.

У међувремену, под условом нормалног рада свих учесника тромбоцитне хемостазе, агрегација тромбоцита је прилично способна за заустављање крварења у зони микроциркулације, али у великим судовима, гдје је притисак на зидовима већи, чеп који није ојачан фибрином ће бити неосетљив и, једноставно говорећи, "излетити" настављање крварења.

Агрегација тромбоцита - шта је то?

Тромбоцити, најмања крвна зрнца (у поређењу са леукоцитима и црвеним крвним зрнцима), обављају важну функцију - штите тело од губитка крви. Агрегација тромбоцита је процес лепљења ћелија заједно, иницијална фаза формирања крвних зглобова.

Други корак је поправљање тромбоцита на зиду оштећеног пловила. Фибрински филаменти, други елементи, нове адхерентне ћелије су слојевити на тромбоцитној маси. Тако се тромбус проширује на величину која може блокирати пречник посуде и зауставити крварење. Од брзине процеса понекад зависи од људског живота.

Улога агрегације тромбоцита у процесу крвотворења крви

Зглобање крви зависи од многих фактора. Једна од њих, агрегација тромбоцита, у здравом телу је заштитна адаптација у природи. Ћелије су лепљене заједно само у суду за крварење. У овом случају, процес има позитивну улогу.

Али постоје патолошки услови у којима је стварање крвних угрушака непожељно јер доводи до неухрањености виталних органа. На пример, код инфаркта миокарда, можданог удара, тромбозе водећих артерија. Активност агрегације тромбоцита узима у обзир патолошке промене. Морају се борити са разним лековима.

Постоји практична потреба за квантификовањем доброг и лошег агрегације тромбоцита. Да бисте то урадили, користите норму и разликовате одступања.

Како одредити норму и патологију?

Може ли крвни тест показати способност агрегације тромбоцита одређене особе? На крају крајева, за студију, крв се узима из вене, и од тог тренутка на крвним ћелијама не делују "наређења" тела. Ова врста анализе се назива "ин витро", буквалан превод из латинског "на стаклу, у епрувету". Научници увек покушавају проучити реакцију у условима блиским људском тијелу. Само подаци добијени на овај начин могу се сматрати поузданим и користити у дијагностици.

Тромбоцитне способности се одређују индукованом агрегацијом. То значи да се, као индуктивна супстанца, користе средства која нису изузетна за тело у хемијском саставу и која могу изазвати настанак тромба. Као индуктори се користе компоненте васкуларног зида: аденозин дифосфат (АДП), ристоцетин (ристомицин), колаген, серотонин, арахидонска киселина, адреналин.

Спонтана агрегација се одређује без индуктора.

Квантитативне методе одређивања се заснивају на преношењу светлосних таласа кроз крвну плазму богата тромбоцитом. Степен активности агрегације истражује се разликом у густини светлости плазме пре почетка коагулације и након добијања максималног резултата. Одредите и стопу агрегације у првом минуту, природу и облик таласа.

Стопа зависи од индуктивне супстанце, његове концентрације.

Агрегација тромбоцита са АДП обично се прописује и процењује у комбинацији са колагеном, ристомицином и адреналином.

Правила за припрему за анализу

Да бисте положили тест крви за способност агрегације, морате схватити да ће студија бити нетачна ако прекршите правила за припрему. У крви ће бити супстанце које утичу на резултат.

  • Недељу дана пре донације крви, сви лекови серије аспирина, дипиридамола, индометацина, сулфапиридазина, антидепресива треба отказати. Употреба ових лекова инхибира (потискује) тромбозу. Ако не можете престати узимати, обавестите лабораторију.
  • Најмање 12 сати не може се једити, нарочито једите масну храну која утиче на резултате.
  • Пацијент треба бити што је могуће мирнији, не вршити физички посао.
  • За један дан, искључите кафу, алкохол, бели лук из хране, не пушите.
  • Анализа се не спроводи ако постоји активан запаљен процес.

Тест крви за агрегацију тромбоцита прописује лекар када је неопходно лечење против грудног коша, контролише њихову ефикасност, одабира оптималне дозе, за дијагностику повећаног крварења.

Резултати декодирања

Разлози истраживања истовремено са три стандардна индукторима и, ако је потребно, додавање нових, налазе се у преференцијалном механизму активације једног од фактора коагулације. Дијагнозирана вредност откривене измењене брзине, на пример, са АДП-ом у одсуству динамике са другим индукторима. Евалуацију резултата врши лекар.

Смањење агрегације тромбоцита може бити узроковано:

  • успешна употреба антиплателет терапије;
  • група болести названа тромбоцитопатија.

Улога тромбоцитопатије

Тромбоцитопатија може бити наследна или стечена као резултат других болести. Статистика каже да до 10% светске популације пати од ове патологије. Сви су повезани са дисфункцијом тромбоцита у акумулацији одређених супстанци.

Због тога се не појављује настанак стрјевања и тромба, што доводи до повећаног крварења код малих рана, модрица (унутрашње крварење).

Болести се јављају још у детињству са крварењем десни, честим крварењем из носа, пуно модрица на телу детета и отицањем зглобова у зглобовима. Код девојака током периода сексуалног сазревања почиње продужена и обилна менса. Крвављење доводи до развоја анемије (анемије).

Низак ниво агрегације са тромбоцитопатијом може се активирати вирусним и бактеријским инфекцијама, лековима, физиотерапијским процедурама.

Секундарна тромбоцитопатија

Симптоматска (секундарна) тромбоцитопатија формирана у хроничној леукемији, вишеструки миелом, пернициозна анемија. Ово стање је карактеристично за завршну фазу бубрежне инсуфицијенције (уремија), што смањује функцију штитне жлезде.

Са тромбоцитопатијом постоје хирурзи са повећаним крварењем током хируршких интервенција.

Повећана агрегација тромбоцита се примећује када:

  • обична васкуларна атеросклероза;
  • хипертензија;
  • инфаркт миокарда;
  • тромбоза артерија абдоминалне шупљине;
  • мождани удар;
  • дијабетес.

Промена агрегације током трудноће

Агрегација тромбоцита током трудноће може одступати од нормалне вредности.

Смањивање агрегације због недовољне производње тромбоцита или повреде њиховог квалитативног састава. Ово се манифестује крварењем, присуством модрица. По рођењу, морате размотрити могућност масивног крварења.

Агрегација се најчешће повећава током токсемије због губитка течности због повраћања и дијареје. Повећање концентрације крви доводи до повећане тромбозе. Ово може довести до побачаја у раним фазама. Умерена хиперагрегација се сматра нормалном током трудноће, она је повезана са развојем плаценталног циркулације.

У акушерству се сматра да је норма 30-60% за било који индуктор. Анализа агрегације тромбоцита од стране породничара прописује:

  • побачај;
  • третман фертилитета;
  • пре и током контрацепције;
  • пре планиране трудноће.

Анализа агрегационих особина тромбоцита омогућава идентификацију ризика, предвиђање опасних компликација током болести и благовремено спровођење превентивне терапије.

Агрегација тромбоцита са адф нормом

Девојке које разумеју. дошло је до анализе: агрегација тромбоцита са 1 индуктор АДП-а. 19 по стопи од 60-90. број таласа 1. дисагрегација је одсутна. реагирање агрегације смањено. шта то значи? пре месец дана било је 70 са стопом од 60-90. Колиат клексан за коагулабилност нормалан. снажно разређен?

Девојке, пре 2,5 недеље, били су тестирани на хемостазу. све је нормално, осим повећане агрегације тромбоцита са АДП-ом и колагеном. Хемостазиолог препоручује звоно 75 мг дневно. провели 2,5 недеље, ретаилед, а резултат је чак порастао !! био је 83,2 са стопом од 50 - 75 и постао је 89. д-димер 0,27 - нормално. Антитромбин - 89 (норма, али 110 је пре 2.5 недеље) ацтв - 31 (нормално) Протхромбинско време 20 (норма) Протр индекс 95 (норма) Фибриноген 3.2 (норма) РФМК 4.5.

28 недеље. АПТТ-27,4 С Д-димер 190 нг мл Протхромбин тиме 11.1 С Фибриноген 4.92 г л (492 мг дл) Агрегација тромбоцита са АДП 80% двофазни 28% реверзибилна до 4% РКФМ 20 Забринута веома прецењена РКФМ-20, са већу вредност од 5 и хиперагрегацијом тромбоцита. Д-Димер, фибриноген, ацхтв, протромбин. Време - све је нормално.

Управо сам дошао од хематолога. све у паници. погледала је на коагулограм, рекла је да је све нормално осим феритина, поручено да пије гвожђе. И само код куће видео сам, на крају, хиперагрегацију тромбоцита са трансамизином. Додијелио ми је омега 3 и гвожђе. и све! А звончићи нису потребни. Прочитао сам косу на интернету, да ли је страшно? Негде пишу да у трудницама агрегација тромбоцита повећава Фибриноген 3.57Дисписан: број тромбоцита у венама. крв 240 * 10%, у плазми 370 * 10% Протхромбин индекс 98 Агрегација тромбоцита са АДП% 124 са ристомицином 131 са колагеном 116

Девојке, стручњаци :) реците ми, укратко опишите ситуацију! Након првог СТ-а у фебруару 2011. године, прошао сам коагулограм, повећао сам РФЦ (са стопом до 4 имам 7-8) агрегацију тромбоцита са адф (брзина до 75, имам 80, понекад 88). Смањивани звуци и кардиомагнил. Пре трудноће рфмк био је 4,5. Током трудноће 7-8 поново. И опет СТ. Прописани Фракипарин. Можда је касно да се то покрене. Трудноћа је нестала у 7 недеља, вероватно. Ко су се суочио са повећаним РФМК, како су га смањили и који су га превазишли и.

СОС! Ко је већ предао или просто разуме хемостазу !! Упућен је на хематолог - он је написао препоруку за анализу агрегације тромбоцита са адф, колагеном, итд., Није нормално са адф. Закључак: повећана агрегација тромбоцита адф адф (концентрација од 1 μм). Да ли је лоше за лиалецхку? Шта се уопште дешава? Д димер и све остало је нормално!

Здраво девојке, НЕ ПРОШЛАТЕ ко зна ко се суочио са мутацијама, дешифрира моје анализе шта они подразумевају и шта то пријети, шта значи смањење агрегације тромбоцита? АПТТ 34,9 стопа (26-40) Антитромбин3 99% (79-125) фибриноген 3,46 (2-4) ПТВ 14,1 сек (11-16) Д-димер 0,45 (0-0,5) агрегација тромбоцита: са АДП 49,5% 80) са адреналином 37,7% (50-80) са колагеном 37% (50-80) са ристоцетином 37% (50-80) мутације Леиден 1691Г> А коагулационог фактора В Ф5 - нормализовани полиморфизам хомозигота 20210Г> А протромбин Ф2 - нормалан хомозигот термолабилна варијанта А222В (677Ц> Т).

Здраво, еко-мама. Данас сам узела моју хемостазу, била сам мало узнемирена (((Надам се да ћеш ми сада рећи да ли је вредно узнемирити или не. Ево резултата у загради, норма: ПВ 13.9, према (0.9-1.2)) 1.05, ИНР 0,9-1,2) 1,06; ПТИ за ЦВИЦЦ (70-130%) 93%; АПТТ (25-35 сек.) 26,6 сек; Време тромбина (15-21 сек.) 14,8 секунди ; Фибриноген (2.0-4.0) 4.18; Време коалина (60-98 сек.) 106 сек; Ретракција крвних угрушака (48-64%) 33.3%; АДП-агрегација тромбоцита (14-18 сец) 10 сец; агрегација ристомицин-тромбоцита (14-18 сек.) 8.5 сек; антитромбин (80-120%) 108%; спонтани еуглобулизис (180-240 мин.) 275 мин; зависно од Кслла-Хагеман фибринолиза.

У понедјељак смо поново завршили у Краснодару, поново узимали агрегацију тромбоцита са АДП, колагеном, ристоцетин, адреналин + Храст, па су сви индикатори испод нормалног, осим што се агрегирају са колагеном, то је на доњој граници нормале. Мислио сам да мислим. Уопште, пилећи мозак ти Зхениа! дошло ми је због чега. Грешам на звуковима, без обзира на све. РМПА је повећан за 2,5 пута, али ипак сам испоручен и ипак сам прошао свеобухватну анализу која укључује анти-хгцх и апхра-апхидозу, и то: "ЕЛИ-АПС-хЦГ-тест-6 (антитела на хЦГ, бета2-гликопротеин 1, Фц -лг, дс-ДНК, колаген, тотално до фосфолипида) "његових 13 дана чине ц.

Девојке, здраво свима! Имам наследну тромбофилију, у првој трудноћи, прерасла сам фраксипарин од 18 недеља и скоро до краја (са малим паузама) и 2 седмице након порођаја. Али онда је хемостаза била лоша. А сада сам трудна са другом, анализирала сам прије три седмице, резултати куалограма су били нормални (иако смо сада скратили). На ЛЦД-у (или хематологу? Не сећам се) хемостазиолог се појавио, лекару се заиста допала, генерално, показала сам јој тестове које сам узео у научном центру на ул. Ац

Девојке, пре 2,5 недеље, били су тестирани на хемостазу. све је нормално, осим повећане агрегације тромбоцита са АДП-ом и колагеном. Хемостазиолог препоручује звоно 75 мг дневно. провели 2,5 недеље, ретаилед, а резултат је чак порастао !! био је 83,2 са стопом од 50 - 75 и постао је 89. д-димер 0,27 је нормалан. Антитромбин - 89 (нормалан, али пре 110 недеља 2,5) ацтв - 31 (нормалан) Протхромбин 20 (нормално) Протром индекс 95 (норма) Фибриноген 3.2 (норма) пфмк 4.5 (норма) (имам 3.5 онда 4.5 пута а.

Добра поподне девојке! Реци ми, позх, ко зна. Преносе агрегације тромбоцита, повећан и перформансе: агрегацију тромбоцита са АДП 78,2 (мак норми 70), агрегацију тромбоцита с колагена 72.9 (мак стопи од 70), уз агрегацију ристомицин 78.9 (мак стопа од 70). Гинеколог се позвао на генетику да пренесе генетску тромбофилију, а она је отишла на одмор, питати, поред тебе, нема никога. Дакле, постоји тест скрининга (4 полиморфизма) и постоји комплетан тест (10 полиморфизама). Шта треба да прођем, реци ми? У новцу је разлика пристојна.

Девојке, имајте леп дан! И даље се тестира. Хормони прошли - све је нормално, само прогестерон 9,14 са стопом од 0,95 - 21, можда мало ниско. Дао је хемостасиограм, сви показатељи су у нормалном опсегу, осим за тромбоците 364 са брзином до 320. Можда је све око њих да се трудноћа не појављује? Студија коагулације крви Основног хемостасиограм + ВА + агрегацију тромбоцита са једном индуктора (АДП) (Арт 00387) Хемоглобин, г / л 122 Вомен: 120 - 140 Еритроцити, • 10 ^ 12 / 4.89 Л Жене:. 3.9 - 4.7 хематокрита л / л

Поздравите моје драге девојке, па, добио сам резултате ове анализе палачинки, написат ћу гдје постоје одступања и шта то значи и вреди ли ударити тамбурин. Фактор 8 је прецењен, АДП агрегација, агрегација тромбоцита је подцењена, колаген агрегације је потцењен, фактор Виллебранд је прецизан, а РФМК 5 (норма4), д-димер је задовољан, лепота је уопште нормална! Где да трчиш, шта да радиш?

Уопштено, негде од 20. седмице сам почео да пијем звоно 75, с обзиром на то да је д-димер порастао у нормалном опсегу, постојао је само оштар скок од 0.28 до 0.89 у нормалном на 1.20, онда се поново опао и наставио да расте постепено 0.28 0,34-0,52 је у стопи од 1,90, али остали показатељи нису били добри, иако сам промијенио лабораторију и проследио је у регионалној болници у граду, с обзиром да само тамо је дошло до агрегације и истовремено коагулограма: протромб 12.6 (15-20), протромбин с скоком од 121.5 (70-130), пуно 0.89.

Девојке, стручњаци :) реците ми, укратко опишите ситуацију! Након првог СТ-а у фебруару 2011. године, прошао сам коагулограм, повећао сам РФЦ (са стопом до 4 имам 7-8) агрегацију тромбоцита са адф (брзина до 75, имам 80, понекад 88). Смањивани звуци и кардиомагнил. Пре трудноће рфмк био је 4,5. Током трудноће 7-8 поново. И опет СТ. Прописани Фракипарин. Можда је касно да се то покрене. Трудноћа је нестала у 7 недеља, вероватно. Ко су се суочио са повећаним РФМК, како су га смањили и који су га превазишли и.

Здраво девојке.. Посјетио сам лијечника хематолога.. за сада сам наручио гомилу тестова.. које сам сигурно прошао током ових 2 дана. Резултат је већ дошао на неколико тестова: фактори коагулације: фактор 8- 103 са стопом од 60-150, 9 фактора 101 са стопом од 60-150, виллебранд фактор 82 са стопом од 50-160, тромбоцитна хемостаза: број тромбоцита који учествују у агрегацији 367 * 10/3 агрегације са АДП-10 по стопи од 11.8-16.2 секунди. агрегирање са цологеном - 14 са стопом од 14-18 секунди. Агрегација са УИА - 12.

• синдрома раширене интраваскуларне коагулације (. ДИЦ, потрошња коагулопатија, дефибринатион, тромбогеморрагицхески синдром, интраваскуларни мицроцоагулатион, итд) карактерише активацијом фактора згрушавања, што доводи до појаве бројних крвних угрушака у судовима микроциркулацију целог организма; међутим, потрошња фактора коагулације и резултујућа активација фибринолизе обично су праћена масивним крварењем (хеморагија).

Девојке, може ли неко знати и може коментарисати! Резултат анализе за хемостазу дошао (мој термин је 32 недеље), тако да су 3 индикатора прецењена, остали су нормални. То су оне које ме узнемиравају: 1. Агрегација тромбоцита са АДП у коначној концентрацији - 92 (норма 50-75); 2. Протромбински индекс, (ПТИ) - 110,5 (норма од 90-105); 3. Маркери тромбиниемин (РМПА) - 16 (норма 3-4). Не разумем шта ти појмови значе, већ одступања од норме и плаше ме неколико пута. Мој доктор није коментарисао ово на било који начин, једноставно рећи "нормалну анализу".

Девојке, добро вече сви! Припремам се за крио протокол, у децембру сам био свећен без преноса због хипер-а. Доктор је рекао да ће се консултовати са хематологом и доћи да започне црио. И након што сам прошао тест, нисам могао да се узнемири (у нормама лабораторије, у хематолошком центру): АПТТВ-39 (25-37) Пробетромбин индекс за Квик-75 (80-132) Тромбинско време-17 (12-20) Фибриноген -2,2 (2-4,5) РФМК-3,5 (3,0-3,5) Антитромбин ИИИ - 50 (80-130). Агрегација тромбоцита са АДП-69 (50-80) ВА-негативним Р-1.07 (0.00-1.40) У тесту клиничке крви, све је нормално, осим тромбоцита, спуштају се.

Овај пост ће бити поправљен у дугмадима на првој страници Концепције. Можете га позвати у случају понављања ових питања, како не би написали све на ново. И тако, схема истраживања подијељена је на фазе.

Девојке, здраво! Б-16 нед. Сутра идем код хемостасиолога, ред је чекао месец дана. Пре него што сам узела, прошао сам хемостасиограм, данас сам добио анализу. Дакле, имам генетску тромбофилију, висок ризик од раног феталног губитка због агрегације тромбоцита. Колико сам читао, сви се плаше повећања Д-димера, увек га контролишем, гледам, одустајем. док је све у реду, ух, ух, тфу.Но невоље, невоље долазе из не чека и контролировали.АДФ - 56 по стопи од 30-50Адреналин - 60 по стопи од 30-50Заклиуцхение: хиперактивност, хиперагрегацију тромботситов.Кто Жанета шта је то? Колико је критичан вишак, шта очекивати? Реци ми.

ХЦГ - 9,66 (1 недеља 5-50), јуче у другој лабораторији 11 Сада је хемостаза, најгора ствар !!