Недостатак енергије протеина 2 степена

1. хипотрофија типа дистрофија;

3. синдром малнутријања;

4. синдром малнутритион;

Синдром малнутритион је универзални концепт који одражава процесе који се јављају у телу када постоји недостатак у било којем од есенцијалних хранљивих материја (протеини и други извори енергије, витамини, макро и микроелементи). Неухрањеност може бити примарна, због неадекватног уноса хранљивих материја и секундарних, повезаних са оштећеним уносом, асимилацијом или метаболизмом хранљивих материја због болести или повреде. Уски концепт "недостатак протеина и енергије" одражава промене у телу повезаним са претежно дефицијентним протеином и / или другим енергетским супстратом.

Дефицијенција протеина и енергије (БЕН) је стање зависног од прехрамбених услова узроковано превладавањем протеина и / или енергетског гладовања довољног трајања и / или интензитета. ПЕМ испољава комплексне поремећаја хомеостазе у облику промена метаболичких процеса, воде и електролита дисбаланса, промене у саставу тела, обољења нервног регулације ендокрине дисбаланса, имуног система депресија, дисфункције гастроинтестиналног тракта и друге органе и системе.

Посебно је неповољан утицај ЕХР на активно раст и развој дечијег организма. БЕН изазива значајно одлагање физичког и неуропсихичког развоја детета, због чега се јављају повреде имунолошке реактивности и толеранције хране.

У ИЦД 10, БЕН је укључен у класу ИВ, ендокрине поремећаје, поремећаје исхране и метаболичке поремећаје.

• Е40-Е 46. Недостатак исхране. (хипотрофија: пренатална, постнатална).

• Е41. Алиментарно лудило.

• Е42. Марасматиц квасхиоркор.

• Е43. Тешка инсуфицијенција протеина и енергије, неспецифицирана.

• Е44. Недостатак протеинске енергије, неодређени, умерени и слаби.

• Е45. Кашњење развоја због недостатка протеина и енергије.

• Е46. Недостатак протеинске енергије, неодређени.

Тренутно не постоје прецизне информације о преваленцији ЕХ, јер у већини случајева болесници са благо до умерено обољење нису регистровани.

Дистрофије - патолошки услови у којима се примећују стални поремећаји физичког развоја, промене у морфофункционалном стању унутрашњих органа и система, метаболички поремећаји, имунитет, због недовољног или прекомерног уноса и / или апсорпције хранљивих материја.

Познато је да се хронични поремећаји у исхрани код деце могу манифестовати у облику различитих облика у зависности од природе трофичних поремећаја и старости:

Код дјеце прве двије године живота:

1. хипотрофија типа дистрофије - заостајање масе у односу на дужину тела.

2. Хипостатура - јединствени лаг од масе и дужине тела.

Дистрофије типа паратрофија - виска маса у односу на дужину тела.

Код старије деце:

1. Дистрофија тип гојазности (гојазност) деце.

2. Меразмов алиментар (исцрпљеност код дјеце предшколског и школског узраста).

Постојеће класификације нутритивног статуса особе, по правилу, заснивају се на процјени величине одступања стварне телесне тежине из своје идеалне (исправне, нормалне, израчунате) вриједности. Међутим, величина телесне тежине зависи од многих фактора: старосне доби, устава, пола, претходне исхране, услова живота, природе рада, начина живота итд. Према препорукама стручњака за храну ФАО / ВХО, најједноставнији, опћенито прихватљив и високо информативни критеријум за процјену стања Исхрана је индекс телесне масе (БМИ) или Куетелет индекс, израчунат као однос телесне тежине (у килограмима) до висине (у метрима) на квадрат. На основу овог показатеља изграђена су многа класификација потхрањености (Табела 11).

Табела 11 - Евалуација нутритивног статуса код деце старих преко 12 година индексом телесне масе (Гурова М.М., Кхмелевскаиа И.Г., 2003)

Врста неухрањености

Индекс телесне масе

Потребна (идеална) телесна тежина код деце се одређује помоћу таблица центилног или перзистентног расподјеле тежине према висини и старости детета.

Поред дужине и телесне тежине, у проучавању антропометријских индикатора код деце процењује се обим главе, грудног коша, абдомена, рамена, бутине и дебљине кошуљица у стандардним тачкама. Код деце млађе од великог значаја придржава се индекса обима главе, броја зуба и величине фонтана.

Дефиниција

Мреже ПЕМ (хипотрофија пренатални, постпорођајне) - недовољна дете исхрана, одликује се заустави или успори-ем тежине, прогресивно смањење поткожног ткива, умањена тела пропорција, функционише метаболизам хране, слабљење појединих, не-специфичних заштитних снага и слабост тела, склоност ка развој других болести, одложени физички и неуропсихични развој.

Једна од универзалних патофизиолошких реакција тела, која се јавља у различитим болестима, као и под утицајем бројних штетних фактора, је БЕН. Познато је да БЕН отежава ток болести, погоршава њихову прогнозу, узрокује кашњење физичког и неуропсихичног развоја деце.

Преваленца ПЕМ-а у различитим земљама, у зависности од економског развоја, износи 7-30% (у земљама у развоју, 20-30%).

Етиологија

Узроци који се односе на поремећаје у исхрани:

1. социјално - сиромаштво, неуобичајене идеје о старосној исхрани, недовољна санитарна култура родитеља (недовољно остајање на свежем ваздуху, ретко купање, неправилно сјечење); менталне болести родитеља - намерно окрутно поступање према детету;

2. смањење калоријске вредности хране: анатомска аномалије ГИ (гастро-езофагуса рефлукса, пилороспазм, пилоричног стеноза), ЦНС патологије (биртх трауме, церебрална парализа, неуромишићна болест), конгениталне абнормалности срца и плућа, праћене су хроничним срцева или респираторна инсуфицијенција (абнормална развој плућа, урођени дефекти срца);

3. кршења апсорпције хране: ферментопатија (целиакија, лактаза, дисахаридаза, итд.), Цистична фиброза, квантитативна инсуфицијенција ћелија цревних ћелија током синдрома феталног алкохола;

4. ендокрини обољења (хиперпаратироидизам, дијабетес мелитус, синдром конгениталне адреналне хиперплазије);

5. метаболичке дефекте (метаболички поремећаји аминокиселина, болести акумулације);

6. заразне болести (хронична инфламаторна обољења, АИДС);

7. кршење исхране (неселективно храњење - превише често храњење доводи до кршења асимилације хране).

8. Телесна тежина се смањује са тешком психосоцијалном депривацијом, метаболичким поремећајима, државама имунодефицијенције.

Појава неухрањености доприноси од бројних фактора везаних за здравље мајке - нефропатија, дијабетес, пиелонефритис, гестосис прву и другу половину трудноће, неадекватне услове и исхрану трудница, физичког и психичког напора, алкохол, пушење, употреба дрога, фетоплацентарну инсуфицијенција, болести материце што доводи до неухрањености и циркулације крви фетуса.

Висока метаболичка активност, значајна потреба за храњивим материјама и релативно ниска активност ензима представљају повољну предозрачну основу за појаву хроничних поремећаја у исхрани код деце млађе деце. Што је дете млађе, већа је вероватноћа БЕН. У већини деце (до 88%) БЕН развија се на позадини вештачког храњења. Поремећај исхране млијека је примећен код дјеце која се старије до 10-12 мјесеци хране само млеком или млечним мјешавинама, без комплементарних намирница угљених хидрата. То доводи до вишка протеина, делимично масти и недостатка угљених хидрата, а даље до инхибиције мултипликације ћелија, запрети.

Тренутно је доказано да свака тешка соматска болест доводи до повећања секреције соматостатина, а као резултат тога долази до смањења телесне тежине.

Патогенеза

Упркос различитим етиолошким факторима који изазивају развој неухрањености код деце, на основу своје патогенези је хронични стрес одговор - један од универзалних неспецифичних патофизиолошког реакција тела која се јавља код многих болести, као и продуженог дејства различитих штетних фактора. Сви нервни, ендокрини и имуни механизми који регулишу модерне истраживаче људског тела комбинују се у јединствени систем који осигурава константност хомеостазе.

Утицај стресних фактора доводи до сложених промјена и сложене реакције свих дијелова неуроендокрина и имуног система (слика 1), што доводи до радикалног реструктурирања метаболичких процеса и промјена у реактивности тијела. Код детета интензитет главне размене и потреба за енергијом и пластичним материјалом нагло повећавају.

Слика 1 - Развој постагресивне реакције (Попова ТС, 2002, са модификацијом)

Хормонски одговор у ЕХ је комбинован, али преовлађује катаболичка оријентација процеса. Повећање нивоа катехоламина, глукагона и кортизола (катаболицке снажни хормони) доводи до повећане липолиза и деградацију протеина са мобилизације аминокиселинском (првенствено из скелетних мишића), као и активацију глукогенезом јетре. Поред тога, повећава се активност тироидних хормона, повећава се ниво антидиуретичког хормона и развој хипер алдостеронизма, што значајно мења равнотежу електролита у телу детета са дијабетесом панкреаса. Поред катаболичких, производних и анаболичких хормона, нарочито ГХ, повећавају се, међутим, његова концентрација се повећава у односу на позадину ниског нивоа соматомедина и фактора раста сличног инсулину, што потпуно елиминише његову активност. Ниво другог анаболичког хормона, инсулина, обично се смањује са ЕХБ-ом, а његова активност на нивоу рецептора и пост-рецептора такође је оштећена.

Могући узроци инсулинске резистенције код БЕН:

1. значајно повећање активности контраиндикалних хормона;

2. висок ниво серума не-естерификованих масних киселина на позадини активиране липолизе;

3. дисбаланс електролита у облику смањења нивоа хрома, калија и цинка.

Дисбаланс воденог електролита

Такви поремећаји неуроендокриног регулирања код деце са ПЕМ-ом доводе до изразитих промена у унутрашњем окружењу састава тела и тела. Ниво опште хидрације се нагло повећава: садржај воде у телу се повећава за 20-25% и достигне 89% укупне телесне тежине, док нормално код деце овај показатељ не прелази 60-67%. Ниво хидрације се повећава због интрацелуларне и (у већој мери) екстрацелуларне течности. Истовремено прерасподела течности у телу: фокусира углавном течност у интерстицијалној простору, а БЦЦ оштро смањује (на 50% нормалног нивоа), која је вероватно повезан са развојем хипоалбуминемија и смањеног плазма осмотски притисак код деце са ПЕМ.

Смањење БЦЦ-а узрокује смањење протока реналне плазме и филтрације, што стимулише даље повећање производње антидиуретичког хормона и алдостерона и задржавања натријума и воде у телу, довршавајући зачарани циклус. Код деце са БЕН-ом постоји оштар вишак натријума у ​​телу чак иу одсуству едема, а натријум се акумулира претежно у интерцелуларном простору. Садржај укупног натријума у ​​телу са ЕХ је готово 8 пута већи, док ниво серума може остати у нормалном опсегу или бити мало повишен. Ниво укупног калијума у ​​организму смањује се на 25-30 ммол / кг, код здравог детета ова цифра износи 45-50 ммол / кг. Пад укупног калијума је директно повезан са инхибицијом синтезе протеина и задржавањем натријума у ​​организму. Када БЕН смањује ниво других минерала: магнезијум (за 20-30%), фосфор, гвожђе, цинк, бакар. Постоји недостатак већине витамина растворљивих у води и масти.

Промене метаболизма протеина

Метаболизам протеина подлеже највећим променама у БЕН. Садржај укупног протеина у телу детета са ЕХ смањен је за 20-30%. Постоји смањење оба мишића (50%) и висцерални базен протеина. Укупни ниво албумин у телу је смањен за 50%, али екстраваскуларни базен албумин се активно мобилише и враћа у циркулацију. У крвној плазми се концентрација већине транспортних протеина смањује: трансферин, церулоплазмин, протеин везујући ретинол. Ниво фибриногена и фактора коагулације крви су смањени (ИИ, ВИИ, Кс, В). Аминокиселински састав протеина се мења: ниво есенцијалних аминокиселина се смањује за 50%, проценат аминокиселина са разгранатим бочним ланцима опада, садржај валина се смањује за фактор 8. Због супресије катаболизма лизина и хистидина, њихов ниво остаје скоро непромењен. Садржај аланина и других гликогеничних амино киселина у телу је значајно повећан због распада мишићних протеина и повећане активности трансаминазе мишићног ткива.

Промена метаболизма протеина је постепена и адаптивна. Тело се прилагођава значајно смањеном протоку протеина споља, а дете са ПЕД има "очување" сопственог метаболизма протеина. Осим инхибиције синтезе, дошло је и до успоравања разградње албумина у просјеку од 50%. Полувријеме албумин се удвостручује. Са БЕН, ефикасност рециклаже амино киселина у телу се повећава на 90-95%, у нормалном случају овај индикатор не прелази 75%. Ензимска активност јетре повећава се истовременом инхибицијом производње и излучивања уреје (до 65-37% нормалног нивоа). Мишићни протеин се активно користи за одржавање адекватног нивоа серумског и хепатичког протеина. У мишићном ткиву се развија депресија синтетичке активности, повећава се излучивање креатинина, хидроксипролина, 3-метилхистидина у урину.

Промене метаболизма масти

Због повећане липолизе код деце са дијабетесом панкреаса, постоји троструко смањење количине масног ткива. Машине се активно користе за процесе глуконеогенезе, што доводи до смањења серумског нивоа триглицерида, холестерола и фосфолипида. Липопротеини веома ниске густине у крвној плазми су практично одсутни, а концентрација липопротеина ниске густине је значајно смањена. Због недостатка апопротеина, недостатак лизина, холина и карнитина у организму омета синтезу липопротеина. Постоји изражен недостатак есенцијалних масних киселина. Смањена активност липопротеинске липазе доводи до смањене употребе триглицерида у ткивима; преоптерећење са триглицеридима (њихов садржај се повећава за 40%) са недовољном количином липопротеина ниске густине негативно утиче на функцију јетре, што доводи до развоја балона и масне дегенерације хепатоцита.

Гастроинтестиналне промене

Дистрофичне промене слузнице малог црева доводе до атрофије виле и нестанка границе четке. Секретарна функција дигестивних жлезда је оштећена, киселост желудачног сока се смањује и развија се инхибиција производње и активности дигестивних ензима и билијарних секрета. Трпи баријерну функцију цревне мукозе: ентероцити прекинут ћелија-ћелија интеракције, инхибира производњу лисозимом и секреторног имуноглобулина А. Због мишићне дистрофија слојеви интестиналног зида ремети покретљивост црева, развија опште хипотониа и дилатацију са периодичним таласима антисталсис. Такве промене у гастроинтестиналном тракту доводе до развоја малдигестије, малабсорпције, узлазне бактеријске контаминације танког црева и погоршања дијабетеса панкреаса.

Промене у кардиоваскуларном систему

На делу кардиоваскуларног система код деце са потхрањеност примећено тенденцијом да развије циркулације крви централизацију, јавља против позадини хиповолемиа и манифестује хипердинамске реакциона миокарда, плућном хипертензијом, спазме пркапиларну артериола, повреда микроциркулацију са знацима "муља синдрома" у мицровесселс. Хемодинамички поремећаји који су патогенетски повезани са хроничним стресним одзивом. Са ИХБ И и ИИ степеном, постоји све већа симпатикотонија и повећана активност централне контролне петље, са ИИИ степеном - "неуспјех прилагођавања", децентрализација регулације транзицијом на аутономне нивое. У озбиљном БЕН, примећен је негативан хронотропни ефекат, тенденција на хипотензију, брадикардију и висок ризик од развоја хиповолемичног шока. Међутим, инфузија терапију треба користити са великим опрезом, јер због високе хидратације ткива микроваскулатури променама и развоју натријум-калијум неравнотеже јесте ризик брзог развоја кардиоваскуларних болести и са синдромом изненадне смрти услед асистолија.

Промене у имунолошком систему

Када БЕН код деце развија пролазну секундарну имунодефицијенцију (метаболичка имуносупресија према В. М. Дилману). Као што је један патогенетски поремећаји линк имунолошке реактивности са ПЕМ вире метаболичке промене повезане са обележен недостатком пластични материјал (протеин), нестабилност метаболизам угљених хидрата са пикови пролазно хипергликемија и метаболички пребацивање претежно липида. Запазите кршења урођеног и стеченог имунитета. Повреде урођене имунолошке одбране у случају БЕН су најважније за микроцитску фагоцитозу. Због нарушеног сазревању неутрофила и њихове мобилизације из коштане сржи са бројем циркулишућих неутрофила ПЕМ се смањује, али њихова функционална активност значајно трпи: инхибирао опсонизинг и Хемотаксијска активност неутрофила, њихова способност нарушена у литичком фагоцитозирани бактерије и гљивице. Функција макрофага пати мало. БЕН не доводи до значајних повреда система комплемента, међутим, са подношењем инфекције, други се брзо исцрпљује. Запажено је смањење броја и литика активности НК ћелија. На страни стеченог имунитета у случају ЕХБ, ћелијска веза имунолошке заштите подлеже највећој штети. Забележена је инхибиција примарног и секундарног ћелијског имунолошког одговора. Апсолутни број Т-ћелија се смањује, нарочито ЦД4, поремећај ЦД4 / ЦД8 је поремећен. Ниво имуноглобулина се обично не мења, међутим, ова антитела имају низак афинитет и специфичност.

Често се БЕН код детета развија због нетолеранције угљених хидрата или целиакије болести.

Класификација БЕН (хипотрофија)

До појаве хипотрофије:

3. у вези са недостацима режима, исхране;

4. повезан са факторима штетности пренаталних органа;

5. због наследне патологије и урођених аномалија развоја.

По тежини:

1. БЕН (хипотрофија) И степен - дефицит телесне тежине 11-20%;

2. БЕН (хипотрофија) ИИ степен - недостатак масе тела 21-30%;

3. БЕН (хипотрофија) ИИИ степена - недостатак телесне тежине> 30%.

Неке посебне варијанте сорти панкреаса (хипотрофија)

2. хипотрофија код старије деце (БЕН);

3. недостатак елемената у траговима (бакар, селен).

Клиничке манифестације ЕХ (хипотрофија) могу се груписати у више синдрома:

1. синдром трофичних поремећаја: редчење субкутане масти, смањење тургора ткива, криву равног раста и недостатак телесне тежине у односу на дужину тела, знакове полихиповитаминозе и хипомјерелементозе;

2. синдром дигестивних поремећаја: анорексија, поремећаји диспептика, смањена толеранција на храну, знаци малдигестије у копрограму;

3. Синдром ЦНС дисфункције: смањење емоционалног тона, превладавање негативних осећања, периодична анксиозност (код тешке хипотрофије - апатија), психомоторни развојни заостатак;

4. синдром поремећаја хемопоезе и смањење имунобиолошке реактивности: дефицијентна анемија, стања секундарне имунодефицијенције (посебно је погођен ћелијски имунитет). Блунтед, атипични ток патолошких процеса.

Клиника

БЕН (хипотрофија) 1 степен

Није увијек дијагностикована, јер опште стање детета пати мало. Симптоми: умерени моторни немир, приказ похлепа за храном, смањење дефекације, благо бледило коже, проређивање субкутане масти у пртљажнику. У подручју попка, подкутани слој масти достиже 0,81,0 цм. Телесна тежина се смањује за 10-20% одговарајуће количине, однос масеног расту је 56-60 (нормално више од 60). Индекс дебелости Цхулитскаиа достиже 10-15 (у норми од 20-25). Психомоторски развој одговара старости, имунолошкој реактивности и толеранцији на храну, по правилу се не мењају. У протеинском спектру крви - хипоалбуминемија, А / Г коефицијент пада на 0,8. Код 40% деце са хипотрофијом, примећени су симптоми рахитиса од 1. и 2. степена, код 39% пацијената са недостатком анемије.

БЕН (хипотрофија) 2 степена

Одликује се значајним променама у свим органима и системима. Таква деца имају лош апетит, повремено повраћање, поремећени спавање. Постоји заостајање у психомоторном развоју: дете лоше држи главу, не седи, не устаја на ноге, не шета. Поремећаји топлотне контроле се манифестују значајним флуктуацијама телесне температуре током дана. Оштар редчење субкутане масти не само на абдомену, већ и на трупу и удовима. Кожа у пупку је 0.4-0.5 цм, Цхулитскаиа индекс се смањује на 10-0, однос масе се смањује испод 56, дијете каше 20-30% у тежини и 2-4 цм у дужини тијела. повећање тежине погрешног типа.

Бледа кожа, бледо сива, сува и пилинг коже (знаци полигиповитаминозе). Еластичност, тургор тургор и тонус мишића. Коса је досадна, крхка. Толеранција на храну се смањује. Природа промене дефекције - столица је нестабилна, измена запрета и дијареје. Скроб, неутрална маст, слуз, мишићна влакна, лимфоцити се могу наћи у фецесу. Већина деце има дисфактериозу различите тежине. Урин има мирис амонијака. Већина деце има соматску патологију (пнеумонију, отитис, пијелонефритис) и анемију и / или рахитис у скоро сваком детету. Имунолошка толеранција је оштро смањена, па стога соматска патологија пролази асимптоматско и атипично.

БЕН (хипотрофија) 3 степена (атрофија, маразмус, атрепсија)

Обично се атрофија развија код деце која су рођена са симптомима пренаталне хипотрофије у прематури.

Клиника - анорексија, слабљење жеје, општа летаргија, смањивање интереса у окружењу, недостатак активних кретања. Лице изражава патњу, а у терминалу - равнодушност. Терморегулација је озбиљно оштећена, дијете се брзо хлађује. Лице је сенило, његови образи су утонули, чак и Бишов атрофија у грудима. Гребен коже на нивоу пупка је до 0,2 цм (скоро нестаје), индекс Цхутитскаиа фатнесс је негативан. Застој у телесној маси је преко 30%, заостајање у дужини тела је више од 4 цм, кашњење психомоторног развоја. Дишање је плитко, понекад може доћи апнеја. Срчани звуци су слаби, глуви, може постојати тенденција брадикардије, артеријске хипотензије. Стомак се увећава због надутости, антериорни абдоминални зид се исцрпљује, петље црева се обрушавају, а констипација се замењује са сапуном-кречним столицама.

Толеранција према храни је оштро нарушена, све врсте размјене су повријеђене. Већина пацијената има рахитис, анемију и дисбактерију.

Термински период карактерише триада: хипотермија (телесна температура 32-33 ° Ц), брадикардија (60-49 откуцаја / мин), хипогликемија. Пацијент умире постепено и умире незапажено, као "запаљена свијећа" (Ј. Паррот).

Клинички и дијагностички критеријуми за БЕН (неухрањеност)

Дијагностички критеријуми

Главни клинички критеријуми:

1. процена физичког статуса (усклађеност са старосним стандардима масе, дужине тела итд.);

2. процена соматског и емоционалног стања (живота, реакција на животну средину, морбидитет итд.);

3. процена коже (бледица, сувоћа, осип, итд.);

4. процена стања слузокоже (присуство крви, дршке, итд.);

5. процена тургора ткива (смањена).

Евалуација подкожног масног слоја (смањење или одсуство):

1. са БЕН (хипотрофија) И степен - смањење абдомена;

2. са БЕН (хипотрофијом) ИИ степен - смањење абдомена,

3. труп и удови;

4. са БЕН (хипотрофијом) ИИИ степен - одсуство лица, абдомена, трупа и удова.

Потребно је недељно и квартално праћење телесне масе. Праћење и анализа стварне исхране врши се сваких 7-10 дана.

• клинички тест крви;

• уринализа;

• анализа фекалног копрограма;

• анализа фецеса за дисбактериозу (1 пут за 6 месеци, према индикацијама, обратите пажњу на смањење садржаја бифидолактобактерија, појављивање опортунистичких бактерија у дијагностичкој количини -> 104);

2. ако је потребно:

• имунограм (код деце често болесних);

• биохемијски тест крви (ниво електролита, укупни протеин, албумин, амилаза);

• генетска истраживања (у складу са сврхом генетике);

• остали лабораторијски тестови за индикације (тест толеранције на лактозу, знојеви хлора, ниво аглиадинских антитела итд.);

3. инструменталне студије:

• ултразвучни преглед абдоминалне шупљине - за скрининг дијагностику;

• фиброезофагогастродуоденоскопија се врши у дијагностичке сврхе, нарочито код деце са регургитацијом или повраћањем.

Диференцијална дијагностика

Приликом испитивања детета са хипотрофијом, пре свега, утврђују болест која му је изазвала хипотрофију.

У том смислу, потребно је разликовати следеће болести:

2. хроничне гастроинтестиналне болести;

3. наследне и урођене ензимопатије;

4. ендокрини болести;

5. органске болести централног нервног система, итд.

Индикације за консултовање са другим специјалистима

Деца са ПЕМ-ом, посебно са својим хроничним облицима, морају консултовати медицинског генетичара и ендокринолога како би искључили генетске синдроме, као и наследне и ендокрине болести који захтевају специјализовану терапију. У случају кршења дјела жвакања и гутања, приказана је консултација неуролога, ау случају поремећаја понашања у исхрани, анорексија неурогенија, консултација са медицинским психологом и психијатром детета. У испитивању детета код БЕН, неопходно је учешће гастроентеролога у циљу искључивања примарне гастроентеролошке патологије, према епидемиолошким индикацијама и знацима заразне или паразитарне болести, неопходно је консултовање специјалиста заразних болести.

Код лечења деце са тешким облицима дијабетеса, нарочито са знацима вишеструког отказа органа, како би се исправила текућа инфузиона терапија и парентерална исхрана, може се захтевати учешће лекара јединице интензивне неге.

Основни принципи неге деце са неухрањеношћу:

1. Превенција / лечење хипогликемије.

2. Превенција / лечење хипотермије.

3. Превенција / третман дехидрације.

4. Исправка равнотеже електролита.

5. Превенција / лечење инфекција.

6. Исправка недостатка микронутријената.

7. Пажљиво повећање исхране.

8. Пружање повећања телесне тежине и раста.

9. Сензорна стимулација и емоционална подршка.

10. Даља рехабилитација.

Потребне су следеће активности.

1. Елиминација фактора који доприносе глади.

2. Организација третмана, његе, масаже, вежбања.

3. Оптимална дијетална терапија.

4. Замена терапије (ензими, витамини, микроелементи).

5. Стимулација одбачених одбрамби тела.

6. Лечење повезаних болести и компликација.

Активности се одвијају фазно, узимајући у обзир озбиљност стања болесног детета, почевши од корекције и превенције услова угрожених животом.

Сва деца захтевају оптималне обрасце спавања. На 2 жлице. хипотрофија треба да спавају 2 пута, а на 3 тачкице. 3 пута дневно. Простор је вентилиран, двапут дневно, спроведено је влажно чишћење. Температура ваздуха треба одржавати у распону од 25-26 ° Ц.

Организирајте темељну бригу о кожи и видљивој слузокожи, беба се опере, кожа се третира хидратантним кремом за бебе.

Први корак је усмјерен на лијечење и превенцију хипогликемије и њено повезивање могућег оштећења свијести код дјеце са ПЕД. Ако свест није поремећена, али ниво глукозе у серуму је испод 3 ммол / л, тада је дијете приказано болусно убризгавање 50 мл 10% глукозе или сахарозног раствора (1 тсп шећера по 3,5 тбсп воде) кроз уста или насогастричне сонда Тада се ова дјеца често хране - сваких 30 минута. у трајању од 2 сата у запремини од 25% запремине редовног појединачног хранива са накнадним преносом на храњење сваких 2 сата без ноћне паузе. Ако је дете несвесно, у летаргији или има хипогликемичне конвулзије, онда му је потребно интравенозно убризгати 10% раствором глукозе брзином од 5 мл / кг. Затим, гликемија се коригује давањем раствора глукозе (50 мл 10% раствора) или сахарозе кроз назогастричку цевчицу и пребацивање на честа храњења сваких 30 минута. 2 сата, а затим свака 2 сата без ноћи. Показано је да су сва дјеца са оштећеним нивоима глукозе у серуму антибактеријска терапија са лековима широког спектра.

Други корак је превенција и лечење хипотермије код деце са ЕХД. Ако је ректална температура дјетета испод 35,5 ° Ц, онда је хитно неопходно загрејати: ставити топлу одећу и капу, завити са топлим покривачем, ставити у загрејан кревет или под извор сјајне топлоте. Такво дијете треба хитно хранити, прописати антибиотик широког спектра и редовно надгледати серумску гликемију.

Трећи корак је третман и превенција дехидрације. Деца са БЕН-ом проглашавају поремећаје метаболизма воде и електролита, њихова БЦЦ може бити ниска чак и на позадини едема. Због опасности од брзог декомпензације стања и развоја акутног срчане инсуфицијенције код деце са инфарктом панкреаса, интравенски пут се не сме користити за рехидратацију, осим у случајевима хиповолемичног шока и стања у којима је потребна интензивна терапија. Стандардни соли раствори који се користе за рехидрациону терапију за инфекције цревних ћелија и, пре свега, за колеру, се не користе за дјецу са БЕН због високог садржаја натријумових јона у њима (90 ммол / л На +) и недовољне количине калијумових јона. У случају неухрањености, требало би користити специјално рјешење за рехидрацију дјеце са БЕН - РеСоМал (Рехидрататион Солутион фор Малнутритион), од којих 1 литар садржи 45 ммол натријумових јона, 40 ммол калијумових јона и 3 ммол магнезијума.

Ако дете са БЕН-ом клинички изрази знаке дехидрације или водене дијареје, онда се показало да има рехидрациону терапију кроз уста или назогастричну цев са РеСоМал раствором брзином од 5 мл / кг сваких 30 минута. у року од 2 сата.У наредних 4-10 сати, раствор се убризгава на 5-10 мл / кг на сат, замењујући увођење рехидратационог раствора за храњење са смешом или мајчиним млеком у 4, 6, 8 и 10 часова.У тој деци такође треба хранити свака 2 х без ноћне паузе. Треба их стално пратити. Сваких 30 мин у трајању од 2 сата, а затим сваког сата 12 сати, пулсне и респираторне течности, фреквенција и волумен мокраће, столице и повраћање треба процијенити.

Четврти корак је усмјерен на исправку дисбаланса електролита код дјеце са ПЕМ. Као што је већ речено, вишак натријума у ​​организму је карактеристичан за дјецу с тешким БЕН, чак и ако се ниво серума натријума смањи. Недостатак калијума и магнезијум јона захтева корекцију током првих 2 недјеља. Едем у туморима панкреаса такође је повезан са дисбалансом електролита. Диуретика се не сме користити за њихову корекцију, јер то може само погоршати постојеће поремећаје и изазвати хиповолемични шок. Неопходно је осигурати редовно унос есенцијалних минерала у довољне количине од стране детета. Препоручује се употреба калијума у ​​дози од 3-4 ммол / кг дневно, магнезијум 0,4-0,6 ммол / кг дневно. Храна за децу са БЕН треба да се припрема без соли, само РеСоМал раствор се користи за рехидрацију. За корекцију електролитских поремећаја користи се посебан електролит-минерални раствор који садржи (у 2.5 л) 224 г калијум хлорида, 81 г калијум цитрата, 76 г магнезијум хлорида, 8.2 г цинк ацетата, 1.4 г бакар сулфата, 0.028 г натријум селенат, 0,012 г калијум јодида, брзином од 20 мл овог раствора на 1 л исхране.

Пети корак је правовремени третман и превенција инфективних компликација код деце са ПЕМ и секундарном комбинованом имунодефицијенцијом.

Шести корак се користи за исправљање дефицита микрохрањела карактеристичног за било који облик панкреасне инсуфицијенције. На овом кораку је потребан изузетно уравнотежен приступ. Упркос релативно високој фреквенцији анемије код панкреасних неоплазма, препарати гвожђа се не користе у раним терминима неге. Корекција сидеропеније врши се само након стабилизације стања у одсуству знакова инфективног процеса, после рестаурације главних функција гастроинтестиналног тракта, апетита и стабилног повећања телесне тежине, односно не пре две недеље од почетка терапије. У супротном, ова терапија може значајно повећати тежину стања и погоршати прогнозу током стратификације инфекције. За корекцију недостатака микронутриента неопходно је испоручити гвожђе у дози од 3 мг / кг дневно, цинк 2 мг / кг дневно, бакар - 0,3 мг / кг дневно, фолна киселина (првог дана - 5 мг, а затим 1 мг / дан), након чега следи постављање мултивитаминских препарата у односу на индивидуалну толеранцију.

Можда именовање појединачних витаминских препарата:

1. аскорбинска киселина у облику 5% раствора интравенозно или интрамускуларно у дози од 1-2 мл (50-100 мг) 5-7 пута дневно током фазе адаптације хипотрофије ИИ-ИИИ степена или орално у 50-100 мг 1-2 пута дневно. дан за 3-4 недеље. у фази репарације;

2. Витамин Е - у устима на 5 мг / кг дневно у 2 дозе у другој половини дана за 3-4 недеље. у фази адаптације и репарације;

3. калцијум пантотенат - унутар 0,05-0,1 г 2 пута дневно 3-4 недеље. у фази репарације и побољшане исхране;

4. пиридоксин - у устима 10-20 мг 1 пут дневно до 8 сати ујутру 3-4 недеље. у фази адаптације и репарације;

5. Ретинол - изнад 1000-5.000 ИУ у 2 пријема у другој половини дана за 3-4 недеље. у фази репарације и побољшане исхране.

Седми и осми кораци укључују спровођење уравнотежене дијеталне терапије, узимајући у обзир озбиљност стања, оштећену функцију гастроинтестиналног система и толеранцију хране. Деца са тешком обољеном дијетом често захтијевају интензивну терапију јер је степен оштећења њихових метаболичких процеса и функција дигестивног система толико сјајан да конвенционална дијетална терапија не може знатно побољшати своје стање. Због тога су комплексни облици нутритивне подршке и ентералне и парентералне исхране приказани у тешким облицима дијабетеса панкреаса.

Парентерална исхрана (ПП) (грчка: пара + ентерон црева) - обезбеђују организму храњиве материје (хранљиве материје), заобилазећи гастроинтестинални тракт. Истовремено, количина и квалитет хранљивих састојака хранљивих материја одговара онима са природном исхраном. Парентерална исхрана може бити потпуна када се сви нутриенти ињектирају у крвоток (пацијент не пије ни воде), делимичан (непотпун) када се користе само основни нутријенти (на примјер, протеини и угљени хидрати), а помоћни, када кроз уста није довољно захтева додатак.

Сврха ПП - обезбеђујући протеин-синтетичке процесе који захтевају аминокиселине и енергију. Пут метаболизма аминокиселина може бити двоструки - аминокиселине се могу конзумирати за примену протеин-синтетичких процеса (што је повољно) или, у условима енергетског дефицита, да уђе у процес глукоогенезе формирањем уреје (што је неповољно). Наравно, у телу, све ове трансформације аминокиселина настају истовремено, али преовладавајућа стаза може бити различита. У условима превеликог уноса протеина и недовољне енергије, 57% добијених амино киселина се оксидише у уреу. Да би се одржала довољна анаболичка ефикасност ПП за сваки грам амино киселина требало би применити најмање 30 не-протеинских килокалорија. ПП треба да обезбеди пре свега потребе тела за азот и есенцијалне аминокиселине (леуцин, изолеуцин, фенилаланин, метионин, итд.). Међутим, ПП може бити ефикасан само уз довољно снабдијевање тела енергијом.

Енергетске супстанце, које снабдијевају тело енергијом, спречавају распадање азотних супстанци у ту сврху (акционо уштеду азота) и представљају извор енергије за пластичне процесе.

Поред тога, важан задатак ПП-а је корекција равнотеже воденог електролита. Један од извора енергије су угљени хидрати, који се депонују у телу као гликоген и исцрпљују се после брзих 12-15 сати. Стабилна нормогликемија је неопходна за ефикасну функцију миокарда, свих нервних ћелија, а нарочито можданих ћелија које конзумирају до 100 г глукозе дневно. Ово друго је почетна компонента синтезе РНК и доприноси интензивном укључивању амино киселина у протеине ткива.

Узроци и класификација недостатка протеина и енергије код деце

Правилна и потпуна исхрана - неопходан услов за нормалан раст и развој бебе.

Међутим, постоје ситуације када постоји недостатак макро или микроелемента у телу бебе. То доводи до различитих врста негативних последица, кашњења у физичком и интелектуалном развоју.

Причаћемо о узроцима и третману недостатка протеина и енергије код деце у чланку.

Како хранити дете са алергијом на млеко? Сазнајте о овоме из нашег чланка.

Концепт и карактеристике

Дефицијенција протеина и енергије је патолошко стање изазвано недостатком макронутриената групе протеина.

Ово стање може се брзо развити, на пример, током периода поста, када беба не добије адекватно исхрану богата протеинима.

БЕН се такође може постићи постепено, ако постоје проблеми у функционисању органа дигестивног тракта, који су праћени кршењем пробављивости протеина.

Узроци

На патолошком процесу се може рећи у случају када се телесна тежина детета брзо смањује, беба у последњих 6-12 месеци. изгубио више од 5-10% своје тежине.

Овај феномен може бити узрокован разним негативним факторима, као што су:

  1. Неухрањеност, узрокована бројним разлозима, као што су, на пример, штетни економски услови породице, потреба за поштовањем строге дијете за терапеутске сврхе, вјерске факторе, повреде виличног апарата, што доводи до немогућности јести храну на природан начин. Психолошки поремећаји, нарочито анорексија, могу такође довести до поремећаја у исхрани.
  2. Болести које крше процес асимилације и апсорпције протеина. Такве болести укључују онколошке туморе, дијабетес мелитус, поремећаје гастроинтестиналног тракта.
  3. Ризик од развоја БЕН-а се повећава током адолесценције, када се дјечији хормони мењају, постоји брз раст и развој тела. У овој ситуацији, адолесценту је потребно више хранљивих састојака, а ако не дођу у довољне количине, патологија се развија.

Ко је у опасности?

Најчешће, БЕН се јавља код деце која живе у неповољним условима када дете нема прилику да у потпуности и исправно једе. Често се БЕН развија у адолесцентној дјеци.

Како се алергија на глутен манифестује код детета? Сазнајте одговор одмах.

Уреднички одбор

Постоји низ закључака о опасностима козметике детерџента. Нажалост, све новонастале мајке их не слушају. У 97% шампоа за бебе користи се опасна супстанца натријум-лаурил-сулфат (СЛС) или његови аналоги. Многи чланци су написани о ефектима ове хемије на здравље дјеце и одраслих. На захтев наших читалаца тестирали смо најпопуларније брендове. Резултати су били разочаравајући - најизраженије компаније показале су присуство оних најопаснијих компоненти. Да не кршимо законска права произвођача, не можемо назвати одређене брендове. Компанија Мулсан Цосметиц, једина која је прошла све тестове, успешно је примила 10 поена од 10. Сваки производ је направљен од природних састојака, потпуно сигуран и хипоалергичан. Сигурно препоручује званичну онлине продавницу мулсан.ру. Ако сумњате у природност ваше козметике, проверите датум истека, не би требало да прелази 10 месеци. Прилазите пажљиво на избор козметике, важно је за вас и ваше дијете.

Патогенеза

Недостатак макронутриената - стање на које тело мора да се прилагоди. У процесу адаптације примећене су различите врсте промјена. Ове промене, пре свега, се односе на хормонску позадину, активност ендокриног система.

Други унутрашњи органи који не добијају довољну храну за свој нормалан рад такође пате.

Да би се нормализовала ситуација, тело редистрибуира аминокиселине од мишића и масног ткива до других органа којима је то потребно.

Као резултат тога, примарни знак БЕН-а се развија - губитак масти и масне телесне тежине. Постоји успоравање метаболичких процеса, оштар губитак телесне тежине.

У почетној фази, губитак тежине је прилично значајан (4-5кг недељно), онда се ови показатељи благо смањују, али се телесна тежина наставља смањивати, мада не тако брзо.

Класификација и етапа

Постоје 2 главна облика БЕН:

  • лудило Запажена је ретардација раста, атрофија поткожних масти и мишићног ткива;
  • квасхиоркор. Клиничка слика у овом случају допуњују проблеми у јетри (у својим ћелијама акумулирају масне елементе, које нормално не би требало да буду), дијете има отоћност. Стање поткожног - масног ткива остаје непромењено.

Према тежини курса, постоји неколико облика патологије:

  1. Једноставно 1 степен. Карактерише га слабљење тела, смањење имунитета и повећан умор. Дијете се брзо уморава, осећа се заспано, често одбија да игра игрице.
  2. Умерено 2 степена. Постоји заостајање у расту, тежини. Дете је највише подложно различитим врстама вируса и инфекција, често болесних, јер се имуни систем већ мења на ћелијском нивоу.
  3. Тешка степен. Постоји изразито заостајање у расту, тежини, слабост мишићног ткива, што је нарочито приметно у региону екстремитета. У раду дигестивног тракта постоје повреде. Ово се манифестује у облику дијареје, бол у стомаку након једења. Дијете постепено почиње да пада коса, погоршава квалитет коже, нокте. Течни метаболизам у ткивима тела је поремећен, што доводи до развоја едема.

Рад унутрашњих органа, који не добија довољно хранљивих састојака, не може правилно извршавати своје функције, је оштећен.

  • Изоловани облик. У овом случају говоримо о недовољном садржају у телу бројних есенцијалних микро и макроелемента.
  • на садржај ↑

    Могуће компликације и последице

    Дефицијенција протеина и калорија је опасан услов за здравље детета, што може довести до различитих штетних ефеката.

    То укључује:

    • стално смањење имунитета, формирање неадекватног имунског одговора на стимулусе. То доводи до честих заразних болести, од којих многи могу проузроковати значајне штете по здравље, развој алергијских реакција;
    • авитаминоза (деца често немају витамине групе Б, А). То може довести до суве коже, појављивања старосних пега, промена слузнице на тијелу, развоја инфламаторних процеса. Развијају се нервни поремећаји као што су апатија, депресија и поремећаји спавања. Поред тога, недостатак витамина доводи до појаве различитих врста болести (коњунктивитис, анемија, глоситис, леукопенија и многи други);
    • са БЕН-ом, могуће је кршење минералног метаболизма, што доводи до проблема са мишићноскелетним системом (на примјер, остеопорозом);
    • нарушио је рад срца и других унутрашњих органа.

    О чему дијета треба узети у ацетонемичном синдрому код дјеце, прочитајте овдје.

    Симптоми и клиничка слика

    Манифестације патологије могу бити различите. Прво, то зависи од тежине болести. Дакле, са благим недостатком протеина и енергије, клиничка слика је слабо изражена, дијете у основи се жали на неспособност, слабост.

    Ако БЕН има озбиљнији степен, клиничка слика је разноврснија. Ево главних карактеристика које карактеришу БЕН:

    1. Слабост, замор, развија се у хронични замор.
    2. Раздражљивост, каприциозност.
    3. Емоционални и интелектуални замор.
    4. Цхиллинесс, константна сензација хладноће.
    5. Осјећај глади и жеђи, који је присутан стално.
    6. Честа потрага за мокрењем.
    7. Вртоглавица.
    8. Утопљеност горњег и доњег екстремитета.
    9. Промене у пигментацији и коси коже (постају досадне, бледе).
    10. Сува кожа, формирање микрокрака, фине боре на својој површини.
    11. Смањење физиолошких параметара (ниво крвног притиска, пулс, телесна температура).
    на садржај ↑

    Дијагностика

    Дијагноза болести се врши у фазама. Прије свега, доктор оцењује физичко стање пацијента у складу са критеријумима као што су:

    • висину и тежину;
    • процена физичких и емоционалних индикатора (пажња, брзина реакције, учесталост заразних болести итд.);
    • процена стања коже;
    • мишићни тон (са БЕН је смањен);
    • процена развоја подкожног масног слоја;
    • дететова процена исхране (спроведена сваке недеље).

    Обавезни лабораторијски тестови:

    • биохемијска анализа крви за црвене крвне ћелије, хемоглобин, ЕСР;
    • биохемијска анализа урина за специфичну тежину, леукоцити;
    • анализа фекалија за садржај нечистоћа, несагледане хране, за дисбактериозу.

    Додатне студије:

    • имунограм;
    • генетски преглед;
    • хардверски прегледи.

    Препоруке за лечење астенијског синдрома код деце можете наћи на нашој веб страници.

    Третман

    Главни терапијски задатак за ЕХ је нормализација метаболичких процеса у телу, када је ток храњивих материја већи од њихове потрошње. Поред комплетне исхране, дете је прописано за одмор (у случају озбиљног степена патологије - одмор у постељи), као и топло.

    Исхрана детета треба да се састоји углавном од хране богата лако сварљивим елементима.

    Садржај масти може бити мало смањен, нарочито у случајевима када пацијент има проблема у гастроинтестиналном тракту.

    Оброци морају бити фракциони, тј. Број оброка је 5-6 пута дневно, запремина у порцији је мала. Потребно је користити производе као:

    1. Јаја (у облику омлета или тврдо кувана).
    2. Кућни сир (најбоље је дати предност посуђима, пари од њега).
    3. Кувана риба.
    4. Кувано месо у облику паштета, кашице за пару.
    5. Птице јетре.
    6. Ферментисани млечни производи (нарочито они који садрже корисне бактерије).
    7. Воће и поврће пире.
    8. Сокови, биљни чајеви, јагодична пића.

    Важно је запамтити да је исхрана што је могуће нежније, али не мање пуна. Прехрамбена храна се не препоручује, количина конзумиране хране мора задовољити стандарде узраста и тежине детета. Главни услов је разноврсна исхрана богата микро и макро елементима.

    Такође се препоручује употреба мултивитаминских суплемената и узимање микронутриената у дозама отприлике 2 пута од препоручених дневних доза (РДА) пре почетка опоравка.

    Прогноза

    Дефицијенција протеина и енергије је стање које може бити фатално (према статистичким подацима, морталитет деце која болује од патологије је 5-40%).

    Све зависи од тежине болести, његових клиничких манифестација, као и од тога колико је компетентан био прописан третман.

    Превенција

    Да бисте спречили развој БЕН-а, ако се придржавате следећих правила:

    1. Правилно понашање (добра исхрана, лоше навике, одговарајући одмор) будуће мајке током периода ношења детета.
    2. Дојење на дужи период, благовремено увођење комплементарне хране.
    3. Ако је беба храњена бочицама, потребно је пажљивије пратити раст и повећање тежине.
    4. Јачање имунитета, организација исправне дневне рутине, исхране.

    Дијеца бенигна болест код дјетета може довести не само на физичку већ и на менталну ретардацију. Штавише, ово стање је опасно за живот бебе, јер унутрашњи органи и системи његовог тијела нису у могућности правилно да обављају своје функције у одсуству нормалне исхране.

    Молимо вас да не користите само-лекове. Пријавите се са доктором!