Дуоденално-гастрични рефлукс

Дуоденално-желудачни рефлукс - бацање садржаја дуоденума у ​​стомачну шупљину. Као независна болест је ретка, много чешће симптом друге патологије гастроинтестиналног тракта. Појављује се у боловима и диспечним синдромима: код дуодено-гастричног рефлукса јављају се неспецифични дифузни болови у стомаку, згужњавању, жвакању, мучењу, повраћању и жућкасту плочу на језику. Дијагноза није тешка: за ово се користи ендоскопија, електрогастроентерографија, кружно-интрагастрична пХ метрија. У комплексу за лечење примењене прокинетике, лекови за смањење киселине желуца, антацида.

Дуоденално-гастрични рефлукс

Дуоденално-гастрични рефлукс - стање које није увек знак патологије дигестивног тракта - ињекција дуоденалног садржаја у желудац се открива код око 15% здравих људи, углавном ноћу. Дуоденално-желудачни рефлукс сматра се патолошким уколико се током дневног интрагастричног пХ мјерача примећује повећање киселости желудачног сока изнад 5, што није повезано са уносом хране и задржава више од 10% времена. Дуоденално-гастрични рефлукс прати многе болести почетних делова дигестивног тракта, међутим, код око 30% пацијената то се може сматрати изолованом патологијом. Ово стање праћено је функционалним и органским обољењима гастроинтестиналног тракта, а чолецистектомија и дуоденални чир се прилично често развијају у постоперативном периоду. Неки аутори примећују да дуоденално-гастрични рефлукс долази са 45-100% свих хроничних обољења стомака и дуоденума. Мушкарци и жене пате од дуоденално-желудачног рефлукса до истог степена.

Узроци дуоденално-желудачног рефлукса

У развоју гастричног дуоденалног рефлукса важно је неколико фактора: инсуфицијенција пилорицног желуца са пилорусским зглобом, поремећај покретљивости стомака и дуоденума, повећан притисак у почетним одељцима танко црево, агресивно дејство дуоденума на слузницу желуца. Биле киселине и ензими панкреаса оштећују заштитну баријеру слузнице желуца; изазивају обрнуту дифузију водоничних јона у дубоке слојеве стомачног зида (ово доводи до повећања киселости); стимулише производњу гастрина антралним жлездама и оштећује липидне мембране ћелија, повећавајући њихову осјетљивост на компоненте желудачног сокова. Поред тога, због ретроградног рефлукса дуоденалног садржаја, притисак у шупљини стомака расте, што може довести до гастроезофагеалног рефлукса.

Дуоденално-гастрични рефлукс често прати болести као што су хронични гастритис, чир на желуцу и дуоденални чир, карцином желуца, повреда тона Одди, дуоденозе. Често, дуоденогастрични рефлукс се јавља код пацијената који су прошли операцију за уклањање жучне кесе, чишћење дуоденалног чирева. Оштећен покретљивост желуца и почетни делови танко црево је примарни узрок дуодено-желудачног рефлукса код функционалних обољења гастроинтестиналног тракта, ау органској патологији су поремећаји мотилитета секундарни.

Дисколорација покретљивости доводи до кршења евакуације садржаја стомака и дуоденума, што доводи до гастро-и дуоденозе, инверзне перисталтике, избацивање дуоденалних маса у шупљину стомака. Дезмоторни поремећаји могу се јавити у различитим деловима дигестивног тракта, у комбинацији са пилорицом патологијом: нормалним стомачним тоном, праћењем пиролозапама и дуоденозеза или хипотонијом желуца у комбинацији са пилингом, дуоденалном хипертензијом.

Раније се веровало да је реверзибилност желудца заштитна реакција на запаљен процес у желуцу и повећана киселост желудачног сокова који улази у дуоденум: наводно дуоденални сок, када је ингестиран, алкалише његов садржај, што спречава даље оштећење дуоденалне слузокоже. Међутим, данас је доказано да жучне киселине садржане у дуоденалном соку, као што је већ поменуто, не само оштећују слузницу желуца, већ и изазивају реверсну дифузију водоничних јона у субмукозни слој и стимулишу секрецију гастрина антралним жлездама, што на крају доводи до више киселости у стомаку. Тако је оправдано улцерозно деловање гастричног дуодено-желудачног рефлукса и одбачена теорија његове заштитне природе.

Симптоми дуоденално-желудачног рефлукса

Симптоми дуодено-желудачног рефлукса нису специфични и присутни су у многим болестима гастроинтестиналног тракта. Пре свега, дифузни су нејасни болови у горњем делу абдомена, најчешће спастицни, који се јављају неко време након једења. Пацијенти се жале на повећање надимања, згага (за било коју киселост желудца), регургитацију киселине и хране, избељивање ваздуха, повраћање са примјесом жучи. Обавезно за дуоденално-желудачни рефлукс је осећај горчине у устима, жућкаста облога на језику.

Дуготрајни рефлукс желуца може изазвати озбиљне промјене у стомаку и једњаку. У почетку, повећање притиска у шупљини стомака доводи до развоја гастроезофагеалне рефлуксне болести. Затим, жучне киселине и панкреасни ензими проузрокују специфичне промене у слузници есопхагуса, метаплазију црева, што може довести до развоја аденокарцинома, једног од најмалигнијих тумора једњака.

Највероватнији исход дуоденално-желудачног рефлукса у случају касне дијагнозе и одсуства рационалног третмана је гастритис токсично-хемијског типа Ц. Стални рефлукс жучи у стомак и хемијско оштећење слузокоже предиспонира на појаву ове болести.

Дијагноза гастричног рефлукса

Дијагностицирање дуоденално-желудачног рефлукса у консултацији са гастроентерологом може бити тешко, јер ова болест нема специфичне знакове. Често често, дуоденално-желудачни рефлукс се случајно открива током прегледа других болести пробавног тракта.

Да би се проверила дијагноза, неопходна је консултација са ендоскопијом: једино ће он моћи да одреди потребни обим прегледа, спроведе диференцијалну дијагнозу са другом патологијом стомака и дуоденума (гастритис са високом киселином, ерозивним гастритисом, дуоденитисом, чир на желуцу). Треба запамтити да сама езофагогастродуоденоскопија може изазвати дуодено-желудачни рефлукс. Посебна карактеристика индукованог ЕГД-а и патолошког рефлукса ће бити присуство жучи у стомаку у другом случају.

Најпоузданији метод за дијагнозу дуоденално-желудачног рефлукса је 24-часовни интрагастрични пХ-метар. У току студије забележене су све флуктуације киселости желудачног сока, нарочито оних које нису повезане са оброком. Да би се постигли тачнији резултати, проучавање флуктуација у пХ желудачног сокова се изводи током периода ноћи у коме пацијент не једе или не подлеже физичком напору.

Електрогастрографија, антродуоденална манометрија ће помоћи у потврђивању дијагнозе - у тим истраживањима, дискоординација гастричке покретљивости и дуоденума може се открити хипотонија првих дијелова дигестивног тракта. Студија желудачног сока се такође врши да би се идентификовале дигестивни панкреасни ензими и жучне киселине у њој. Елиминисање других болести пробавног система, које имају сличне симптоме сличне дуодено-желудачном рефлуксу (акутни холециститис, панкреатитис, холангитис, болести жучног каменца и сл.), Помоћи ће ултразвуку абдоминалне шупљине.

Третман дуодено-желудачног рефлукса

Типично, пацијенти са гастричким дуоденалним рефлуксом не захтевају хоспитализацију у болници, али да би се спровело комплетно испитивање, можда би било неопходно да пацијент остане у одељењу за гастроентерологију за кратко време. До сада су развијене јасне клиничке смернице за лијечење рефлукса дуоденалног желуца. Они укључују рецепт лекова који нормализују покретљивост почетних делова дигестивног тракта, савремених селективних прокинетика (повећање перистализације желуца и дуоденума, побољшање евакуације њиховог садржаја), инхибитори жучне киселине, блокатори протонске пумпе и антациди.

Међутим, појединачни третман гастричног рефлукса није довољан, пацијент мора бити упозорен на потребу за фундаменталном промјеном у животном стилу. Требало је престати пушити, пити алкохол, кафу. Неконтролисани лекови су такође предиспозивни фактор за развој гастричног рефлукса, тако да пацијент треба упозорити против неовлашћених НСАИЛ-а, холеретских лекова и других лекова.

Од великог значаја у развоју гастричног дуоденалног рефлукса је нездраво исхрана и гојазност настала као резултат тога. Да би се постигао жељени терапеутски ефекат, телесна тежина треба нормализовати и без гојазности бити дозвољена у будућности. Неопходно је напустити зачињену, пржену и екстрактивну храну. У акутном периоду болести, морате се придржавати посебне дијете: храну треба јести у малим порцијама, најмање 4-5 пута дневно. Након сваког оброка, требало би да држите вертикални положај најмање сат времена, како бисте избегли тежак физички напор. У исхрани, они преферирају ниско-масне месо, житарице, млечне производе, поврће и слатко воће.

Предвиђање благовремене дијагнозе и пажљивог придржавања свих препорука гастроентеролога је повољно. Спречавање гастричног дуоденалног рефлукса је у складу са правилном исхраном, обезбеђујући нормалну покретљивост гастроинтестиналног тракта. Од великог значаја у превенцији ове болести је одбијање алкохола и цигарета.

Начини лечења дуоденално-желудачног рефлукса (ГХД)

Упркос чињеници да здрав животни стил и правилна исхрана постају све популарнији данас, постоје људи који и даље не посвећују довољно пажње свом здрављу, имају лоше навике, користе храну која се тешко може назвати корисном. И ово, заузврат, постаје главни узрок вишеструких проблема са варењем, који укључују ДГР желуца.

Дуоденални - желудачни рефлукс је стање у којем се садржај дуоденума баца у стомачну шупљину. У исто време, пацијент често доживљава неугодност, као што је мучнина, бол у стомаку, згага, повећана надимост.

Међутим, ДГР се не сматра увек независном болешћу, често се развија у односу на друге проблеме са органима дигестивног тракта. Штавише, присуство дуодено-желудачног рефлукса уопште не указује ни на какву патологију дигестивног тракта, јер се често јавља код здравих људи (у 15% случајева). Истовремено, бацање цревних садржаја у желудац се углавном примећује ноћу.

Присуство патолошких процеса може се рећи у случају када ово стање опстане током дужег временског периода током дана. Поред тога, пацијенти имају значајно повећање желудачке киселине, чак и неколико сати после оброка. Болест је најчешће резултат болести органа почетних одјељења гастроинтестиналног тракта, али у 30% случајева долази до независне патологије. Често је болест резултат трауме и операција.

ДГР се налази у стомаку најчешће на позадини других болести пробавног тракта. Истовремено род није битан, болест се једнако манифестује и код мушкараца и жена. Најчешће се то дешава у средњем и старијим годинама.

Фазе развоја и врсте болести

У зависности од тога колико садржаја дуоденума улази у стомак, постоје три стадијума болести:

  1. Мала количина (јавља се у скоро пола пацијената)
  2. Умерен износ. У овом случају могу се појавити први симптоми болести. Истовремено ДГР често изазива друге проблеме у раду дигестивног тракта.
  3. Акутна фаза, праћена карактеристичним знацима. Сматра се да је најопаснији, може нанети озбиљну штету здрављу и благостању пацијента.

У зависности од области лезије желуца, ДГР се дели на следеће типове:

  1. Површински тип Оштећене ћелије желудачке слузнице. Истовремено, ћелије епителног ткива остају нетакнуте.
  2. Цатаррхал тип. На подручју слузнице примећено је присуство запаљенских процеса. У исто време, сама слузница постаје црвена, појављује се оток и иритација.
  3. Ерозивни тип. Запажена је атрофија мукозне мембране, а на њене појединачне области (жаришта) су погођене.
  4. Билијарни тип. Кршени рад билијарних органа.

Клиничка слика болести

У већини случајева, ГДР има асимптоматски курс или су симптоми прилично слаби. Ово у великој мери компликује дијагнозу болести у раним фазама његовог развоја. Клинички знаци су слични манифестацији болести као што су чир и гастритис. И то није изненађујуће, јер ове болести често служе као примарни узрок ГДР-а. Међутим, постоји низ карактеристичних знакова, чије присуство може указивати на присуство болести:

  1. Одмах након једења, пацијент осјећа оштар бол у стомаку.
  2. Жалбе честе и продужене згаге, које се јављају после јела, и опстају чак 1-2 сата након једења хране
  3. Надражај, тежина у стомаку, чак и када једе малу количину хране
  4. Жута цвета на површини језика, горчина у устима.

Једна од најзначајнијих манифестација болести је непријатан мирис из уста пацијента, који и даље постоји након хигијенске процедуре у усној дупљи. Овај симптом указује на улазак жучи у шупљину стомака, посебно након једења хране богате угљеним хидратима.

Узроци болести

Број узрока развоја овог синдрома укључује:

  1. Болести дигестивног система, као што су гастритис (акутни или хронични облик), пептични чир, гастроезофагеални рефлукс, када се садржај желуца баца у једњак
  2. Карактеристике структуре дигестивног тракта, нарочито слабости мишића желуца, преклапајући њен улаз и излаз
  3. Присуство тумора на подручју отварања дијафрагме једњака
  4. Лоше навике, нездраву исхрану (нарочито употреба хране угљених хидрата)
  5. Неконтролисани унос одређених лекова током трудноће, када растућа материца стисне дигестивни тракт
  6. Недостатак вежбања. Дакле, ризична група укључује представнике седентарних занимања.
  7. Зрело доба (међутим, постоје случајеви болести код деце).

Како идентификовати болест?

Дијагноза овог синдрома је компликована асимптоматским током болести или низим интензитетом његових знакова.

Најупечатљивији метод дијагнозе се сматра интрагастричним пХ - метрима, односно мерењем динамике промена киселости желудачног сока. Студија се проводи током дана, нарочито је важно узети у обзир динамику киселости ноћу, када пацијент не доживи физички напор и не једе храну.

Стање мишића желуца процењује се помоћу антродуоденалне манометрије. Овај метод омогућава идентификацију смањења тонуса мишића, кршење покретљивости желудаца.

Неопходно је спровести студију о саставу желудачног сока, који омогућава откривање присуства ензима из других органа гастроинтестиналног тракта.

Од великог значаја је диференцијална дијагноза, односно методе које омогућавају разликовати ДГР од других болести, уз сличне симптоме.

Карактеристике третмана

Ефективни третман ГДР-а треба да буде свеобухватан. Пре свега, морате се консултовати са доктором - гастроентерологом, који ће направити тачну дијагнозу, идентификовати узрок болести, утврдити како се лијечи болест.

Важно је! Позитивни резултат се може постићи употребом не само лекова, пацијент мора променити начин живота и исхрану.

Исхрана

Нормализација исхране - обавезни услови за успешан третман. Пацијент не сме преједати, неопходно је јести храну у малим порцијама, али, врло често, избјегавати акутне нападе глади. Препоручују се три оброка дневно, при чему се сваки оброк замјењује са снацком (потребно је укупно 2-3 грицкалице дневно). За грицкалице најбоље је изабрати брана, кречице са малим масним киселинама, хлеб у облику крекера. Такви производи доприносе уклањању вишка жучи.

Као главни оброк, предност треба дати таквим посуђима као што су биљни пиреји, кашице, млечни производи са ниским садржајем масти и кесе. Посебну пажњу треба посветити конзистенцији посуђа. Требају их трљати, што је лакше за варење. Корисни курсеви употребе медицинске минералне воде, која укључује велику количину магнезијума.

Списак забрањених производа за пацијенте који пате од овог синдрома је прилично велики. Ова листа садржи:

  1. Мастна, пржена јела
  2. Зачини, зачини, топли сосови
  3. Слаткиши, пецива
  4. Цитрус
  5. Лук, бели лук, јабуке, купус, парадајз
  6. Кафа, алкохол.

Третирање лијекова

Пацијенту се прописују одређени лекови за обнову здравља дигестивног тракта. Постоје сљедеће групе лекова:

  1. Прокинетика (Мотилиум) побољшава стање мишића дигестивног тракта, промовише лако варење и промовише храну
  2. Пећнице (и њени аналоги) штите желудачну слузницу од штетних ефеката жучи, враћају оштећене делове слузнице
  3. Омепразол (и његови аналоги) смањују киселост желудачног сока, елиминишу непријатне симптоме болести
  4. Алмагел доприноси брзој регенерацији слузнице желуца у случајевима када се пацијенту дијагностикује атрофијом мукозне мембране.

Физиотерапија

Бројне физиотерапеутске методе помажу у елиминацији симптома болести, обнављају мишићно ткиво и слузницу желуца. За третман ДГР применити:

  1. Утицај динамичких струја. Помаже у обнављању тона мишића желуца, убрзава процес зарастања слузокоже, нормализује исхрану ткива желуца.
  2. Ултразвук. Ослобађа непријатност, бол, упалу слузнице
  3. УХФ смањује киселост желудачног сокова, регулише процес његове производње
  4. Микровална експозиција. Ова метода је индицирана за тешке болове. Поступак доприноси нормализацији покретљивости желуца, смањује количину произведеног желудачног сокова, елиминише запаљенске процесе.

Рецепти традиционалне медицине

Фолк лекови, у комбинацији са горе поменутим методама, могу брже излечити болест. Важно је запамтити да је избор одређеног рецепта израђен појединачно за сваког пацијента, овисно о преносивости састојака. Популарни рецепти као што су:

  1. Свјежи сок од корена целине. Једите пре сваког оброка (30 минута) и 1 тбсп. л сок.
  2. Цвет од маслаца чврсто стави у теглу од 3 литра. Истовремено, сваки слој производа се пуни са малом количином шећера. Када цветови дају сок, потребно је раздвојити и узети 1 тсп. дневно.

Како спречити

Превентивне мере су прилично једноставне. Неопходно је:

  1. Опустите лоше навике
  2. Ограничите јаку потрошњу кафе
  3. Монитор за тежину
  4. Ограничите унос хране која узрокује повећање гастричне киселине (свеже пецива, слаткиши, цитруси, зачињена, пржена, слана храна).

Цуре ДГР може бити само у складу са свим лекарским рецептима. Ово се не тиче само узимања лекова, већ и исхране. Ненормална дијета негира цијели терапеутски ефекат који лијекови и процедуре дају.

Дуоденогастроезофагеални рефлукс као узрок рефлуксног есопхагитиса

Објављено у часопису:
Фарматека 2006, бр. 1, стр. 1-5

А.О. Буиверов, Т.Л. Лапина
Клиника за пропедеутику унутрашњих болести, гастроентерологију и хепатологију ММА их. И.М. Сецхенов, Москва

Дуоденогастроезофагеални рефлукс (ДГЕР) је важан патогенетски фактор за гастроезофагеалну рефлуксну болест. Компоненте дуоденалног садржаја који оштећују мукозну мембрану једњака су жучне киселине, лизолецитин и трипсин. Један број студија показао је да ДГЕР изазива теже облике есопхагитиса од изолованог рефлукса киселине. Најточнија метода за дијагностиковање билијарног рефлукса је фибреоптичка спектрофотометрија, заснована на одређивању апсорпционог спектра билирубина. Лечење ДГЕР-а је сложен задатак и обухвата постављање неупијајућих антацида, урсодеоксихолне киселине, прокинетике и других лијекова у складу са индикацијама, као иу отпорним случајевима - протирефлуксна хирургија.

Увод

Савремене идеје о гастроезофагеалној рефлуксној болести (ГЕРД) формулисане су релативно недавно - у октобру 1997. на Генералној конференцији. Међутим, у последњој деценији велики број публикација је посвећен овом проблему у медицинској литератури, због своје широко распрострањене преваленције и тумачења главних патогенетских механизама ГЕРД-а. Резултати екстензивних студија заснованих на популацији указују да у економски развијеним земљама проценат људи који пате од ГЕРД-а достигне 20-40%. Само у САД има најмање 25 милиона ГЕРД пацијената, а ова цифра је у великој мери потцењена [5]. У Русији је број пацијената упоредив са свјетским личностима са значајном доминацијом становника великих градова [1]. Међу гастроентерологима, идеја о ГЕРД-у као "феноменом леденог брега" је популарна, што значи да мањи број пацијената долази код лекара ("површина леденог брега", око 25%), док се преостали пацијенти ("подводни") третирају независно или не се генерално третирају [2, 5].

ГЕРД се може дефинисати као "болест са развојем карактеристичних симптома и / или упалних лезија дисталног дела једњака због поновног рефлукса желудачног и / или дуоденалног садржаја у једњаку" [2]. У горњој дефиницији се помиње могућност оштећења слузокоже једњака агресивним компонентама не само гастричног сокова, већ и садржаја дуоденума. Имајте на уму да, осим класичне симптоматологије, ГЕРД може манифестовати и екстраезофагеалне симптоме, као што су бол у пределу срца, срчане аритмије, бронхијална опструкција, лезије горњег респираторног тракта итд., Који захтевају диференцијалну дијагнозу са независном патологијом одговарајућих органа.

Покушаји систематизације ГЕРД су предузети од 1978. године, када је предложена класификација Сава-ри-Миллер, која је у наредним годинама прошла низ измена, али је задржала своју популарност до данас. Са становишта практичног гастроентеролога, најпогоднија класификација, према којој се разликује:

  • неерозивни облик - ГЕРД без знакова есопхагитиса, или катархални есопхагитис;
  • ерозивно-улцерозни облик, укључујући компликације у виду улцерација или стриктура једњака;
  • Барретовог једњака, у којем се стратификовани сквамозни епител у дисталном делу замјењује цилиндричним епителем танког црева.

Патогенеза ГЕРД-а може се представити као неравнотежа између фактора агресије и фактора заштите слузнице једњака у корист првог. Хлороводонична киселина, пепсин, жучне киселине, лизолецитин и трипсин имају агресиван утицај на слузницу. Заштитни фактори укључују: антирефлуксну бариерску функцију доњег езофагеалног сфинктера; нормална моторна активност једњака, желуца и дуоденума; отпор мукозне мембране једњака до штетних ефеката.

Нема киселине - нема проблема?

Докази о доминантној улози хлороводоничне киселине као оштећујућег фактора мукозне мембране једњака до данас, накупљени вишком. Укупно време трајања езофагеалног пХ задржавања испод 4, који не прелази 1 сат дневно током дана [23], код пацијената са ГЕРД-ом повећава се на 4-14,5 сати [4]. У том смислу, водећи лекови за лечење таквих пацијената у последњих 10-15 година су инхибитори протонске пумпе (ППИ) као најмоћнији супресори лучења хлороводоничне киселине код париеталних ћелија желуца. Према стратегијама савремене терапије, ППИ треба да се прописује за било који облик ГЕРД-а у трајању од најмање 8 недеља, након чега следи доза одржавања од 6 месеци до 2 године [5]. Развијена и примењена у клиничкој пракси нових генерација ИПП, са изразитијом и продуженом антисекреторном акцијом (рабепразол, есомепразол, тенатопразол).

У међувремену, у неким публикацијама у посљедњих неколико година примећено је да је широко распрострањено усвајање интензивне антисекретарне терапијске терапије у извесној контрадикцији са недостатком јасне тенденције за смањивање броја болесника са ГЕРД-ом и његових пратећих компликација. Ауторитативни холандски истраживач кисеоничких болести Титгат Г.Н.Ј. у 2003. години, истакао је да 20 година искуства са употребом инхибитора производње киселине није довело до нестанка цилиндричне метаплазије езофагеалног епитела. Штавише, он наводи пример двогодишњег третмана пацијента са омепразолом, што је резултирало смањењем површине метаплазије само за 8% [23]. Титгат Г.Н.Ј. који је поделио Фриелинг Т., што указује на поновну појаву ГЕРД код 90% пацијената након прекида ППИ. Аутор наглашава да је основа рефлуксне болести првенствено кршење покретљивости горњег дигестивног тракта, "обезбеђивањем" приступа агресивних супстанци из желуца и дуоденума до једњака [9].

Највероватнији разлоги због недостатка ефикасности антисекреторних лекова су појава "пребацивања ноћне киселине" и дуоденогастроезофагеалног рефлукса (ДГЕР). Одређени су основни правци борбе са првим од наведених фактора. Уколико је претходно био додатни састанак увече, ИПП или блокатори Х2-хистамински рецептори који неутралишу патолошко ослобађање хлороводоничне киселине, у последњих неколико година, истакнуте су предности коришћења нових генерација ППИ (рабепразол, есомепразол), који имају дужи антисекреторски ефекат [5]. Што се тиче ДГЕР-а, ситуација је компликованија.

Питања патогенезе и дијагнозе. Алкални, билијарни или дуоденогастроезофагеални рефлукс?

Пеллегрини Ц.А. 1978. године предложио је термин "алкални рефлукс" као концепт алтернативу "киселом рефлуксу", услед убризгавања хлороводоничне киселине из желуца у једњаку. Као критеријум за дијагнозу алкалног рефлукса, предложено је да се идентификују епизоде ​​повећања пХ једњака више од 7 на основу 24-часовног интра-езофагеалног пХ мерења података. Примјећено је да се код алкалног рефлукса, пацијенти ретко жалили на згрушавост са учесталијим и тежим регургитацијама у поређењу са "класичним" рефлуксом киселине.

Године 1989. Аттвоод С.Е.А ет ал. обезбеђивао је доказе узрочне повезаности алкалног рефлукса са развојем есопхагитиса, Барретовог једњака, па чак и есопхагеал аденоцарцинома. Међутим, у каснијим радовима речено је да је поуздано одређивање алкалног рефлукса повезано са бројним техничким потешкоћама, укључујући: потребу да се користе само стаклене електроде на пХ-метру, одређена ограничења у исхрани пре испитивања, дилатација стубова једњака како би се избегло акумулирање пљувачке. Очигледно је да је "чисти" алкални рефлукс могућ само код пацијената са потпуним прекидом секреције хлороводоничне киселине, што је могуће постићи као резултат укупне гастректомије. У клиничкој пракси, код већине пацијената, рефлукс има мешани карактер, по правилу, са доминацијом хлороводоничне киселине. Мешање удубљеног алкалног дуоденалног секрета са киселим желудачем одређује вриједност интра-езофагеалног пХ, зависно од превладавања једне или друге компоненте [18, 25].

Проучавање проблема алкалног рефлукса у осамдесетим и деведесетим годинама. показало је да чак и ако су горе наведени услови испуњени, повећање пХ-а> 7 најчешће није узроковано рефлуксом дуоденалног садржаја, већ повећањем производње пљувачке или бикарбонатне жлезде у једњаку. Са појавом мониторинга билирубина у једофагу као пХ-независног фактора, студије алкалног рефлукса почеле су да се изводе на квалитативно новом нивоу. Њихови резултати су убедљиво показали недостатак корелације између времена алкализације лумена једњака и ињекције жучи у њега. Штавише, такође није било везе између тежине алкалног рефлукса и присуства манифестација ГЕРД, као и његове тежине (упоређени су здрави волонтери, пацијенти са ендоскопски негативним ГЕРД-ом, ерозивни есопхагитис, Барретов езофагус, компликовани Барретовим једофагом). Тако се појам "алкални рефлукс" не може сматрати тачним и не може служити као синоним за ДГЕР [20].

Данас, метода фибреоптске спектрофотометрије заснована на одређивању апсорпционог спектра билирубина делује као "златни стандард" дијагностике. Метода је регистрована 1993. године под називом Билитец 2000 [25]. Узимајући у обзир утицај дијететских особина на секрецију жучи и, сходно томе, количину билирубина пуштеног у дуоденум, постоје присталице и противници прописивања стандардизиране исхране користећи Билитец 2000 [20].

Комбинација пХ метода у једњаку и аутоматско испитивање рефлукса омогућавају процену профила жучних киселина бачених у једњаку и његове корелације са пХ нивоом. Нехра Д. и др. показала је да је укупна концентрација жучних киселина код пацијената са ерозивним есопхагитисом у просеку 124 ммол / л, а са Барретовим једњаком и / или стриктуром - више од 200 ммол / л. У контролној групи, овај индикатор био је једнак 14 ммол / л. У групи пацијената са ГЕРД-ом са Барретовим једофагом преовлађује мешовит рефлуксат (80%), док је у групи пацијената са ерозивним есопхагитисом мешани рефлукс био само 40%. Базу жучних киселина су углавном представљали холотичке, турохоличне и гликолне киселине. У контексту третмана антисекретним агенсима, однос некоњугираних / коњугованих жучних киселина померио се у корист првог [14].

Као неинвазивна дијагностичка метода која замењује фибреоптичку спектрофотометрију, предложена је радионуклидна билијарна сцинтиграфија са означеним (99м) Тц меброфенином [6].

Тешкоћа проучавања ДГЕД лежи пре свега у малој количини течности у рефлуксу езофагеалног система. Студије засноване на директном аспирацији садржаја једњака показују контрадикторне резултате услед методолошких разлика, различитог трајања поступка итд. [15]. Тако је у једном од радова показано да је концентрација жучних киселина значајно већа код пацијената са езофагитисом и Барретовим једофагом само у постпрандијалном периоду [12].

Компоненте дуоденалног садржаја који оштећују мукозну мембрану једњака су жучне киселине, лизолецитин и трипсин. Од ових, улога жучних киселина, која очигледно игра главну улогу у патогенези оштећења езофагуса током ДГЕР-а, најудобније је проучавана. Утврђене су коњуговане жучне киселине (првенствено таурски коњугати) и лизолецитин који имају изразитији штетни ефекат на слузницу једњака на киселој пХ вредности, што одређује њихов синергизам са хлороводоничном киселином у патогенези есопхагитиса. Некоњуговане жучне киселине и трипсин су више отровне на неутралном и благо алкалном пХ, т.ј., њихов оштећујући ефекат у присуству ДГЕР-а је побољшан у позадини супресије супресије киселог рефлукса [15, 19, 26]. Токсичност некоњугованих жучних киселина углавном је последица њихових јонизованих облика, што лакше продире у слузницу једњака. Ови подаци могу објаснити одсуство адекватног клиничког одговора на монотерапију антисекреторним лијековима код 15-20% пацијената [14]. Штавише, дугорочно одржавање пХ-а једњака у близини неутралних вредности може деловати као патогенетски фактор метаплазије и епителне дисплазије [24].

Може се рећи да концепт "дуоденогастроезофагеалног рефлукса" најочекивније одражава суштину патолошког процеса бацања садржаја дуоденума у ​​једњак. Изолован, то јест, без нечистоће хлороводоничне киселине, рефлукс дуоденалног садржаја је могућ само у условима потпуног анакидног стања. Међутим, с обзиром на доминантну улогу жучних киселина у патогенези оштећења слузокоже езофагуса, термин "билијарни рефлукс" такође има право на постојање.

Клиничка симптоматика и ефекти ДГЕР-а

Резултати бројних студија су показали да се најчешће клинички значајни компликовани облици ГЕРД-а често развијају као резултат дејства не само киселине, већ и жучи [25]. Сходно томе, правовремено препознавање ДГЕР-а је веома важно и за процјену прогнозе и за одабир оптималног начина лечења. Поставља се питање: да ли је могуће клиничким симптомима, ако их не препозна, онда бар да се сумња на билијарни рефлукс?

Ваези М.Ф. и Рицхтер Ј.Е. Запажено је да, за разлику од "класичног" киселог рефлукса, који се манифестује згушњавањем, регургитацијом и дисфагијом, асоцијација ДГЕР-а са одговарајућим симптомима је мање изражена. Најчешће него код киселог рефлукса, откривени су симптоми диспепсије. Пацијенти се могу жалити на епигастрични бол, оштећени након конзумирања, понекад су достигли знатан интензитет, мучнину, повраћање жучи [26]. Очигледно, ова клиничка слика треба допунити горчицом у устима, која не пролази и понекад се појављује или интензивира узимајући у обзир ИПП.

Као што је горе наведено, ДГЕР може дјеловати као узрок озбиљног есопхагитиса, метаплазије есопхагеал епителија, па чак и аденокарцинома који се развија у односу на позадину другог [8, 20, 25]. Гутцхов Ц.А. ет ал. такође убедљиво показао улогу ДГЕР у комбинацији са рефлуксом киселине у патогенези цилиндричне метаплазије есопхагеал епитела, Барретовог једњака и езофагеалног аденокарцинома. Штавише, упоређивање група болесника са ГЕРД различитих степена озбиљности омогућило је закључак да је ДГЕР чешћи код Барретовог компликованог једофага у поређењу са некомплицираним [11, 25]. Интересантно, резултати експерименталне студије изведене на гастректомисаним пацовима указују на доминацију не гландуларног и сквамозног карцинома езофага на позадини дуоденоезофагеалног рефлукса [7].

Године 1978. Пелегрини је забележио чешћи развој знакова лезије респираторног система током ДГЕР-а у поређењу са рефлуксом киселине. Касније индикације улоге ДГЕР-а у генези екстраезофагеалних манифестација су ријетке. Дакле, недавно објављено клиничко осматрање не-коронарног бола у грудима узрокованом биљним рефлуксом [6].

Недавно су се појавили подаци о улози ДГЕР-а у патогенези екстраезофагеалних манифестација ГЕРД-а. Утврђено је да таурохоличне и шенодеоксиколне жучне киселине у експерименту оштећују ларинксу слузокоже код пацова [22]. Клинички подаци потврђују резултате експерименталних студија и указују на ДГЕР као узрок рецидивног катаралног фарингитиса [17] и пароксизмалног ларингоскопа [18] код неких пацијената. Галли, Ј. ет ал. (2002) на основу клиничких опсервација указују на улогу билијарног рефлукса у развоју карцинома грла код пацијената који пролазе кроз гастректомију или операцију Билротх-2 [10].

Приступи лечењу

Чини се да је очигледно да је доминација компоненти жучи у рефлуксу есопхагеала довела до прилагођавања општеприхваћеним режимима лечења за ГЕРД. Треба узети у обзир да се код најчешћих мешаних рефлукса прописивање ИПП-а има клинички ефекат не само због супресије саме производње киселине, већ и због смањења укупног волумена гастричне секреције што доводи до смањења количине рефлуксата [13]. Истовремено, ситуација се често примећује када се, током лечења са ИПП или након њиховог отказа, пацијент брине о горушци у устима, што је лоше ујутро и после јела. Обично код таквих пацијената, нарочито ако постоји бол или осећај тежине у десном хипохондрију, дијагностикује се дисфункција билијарног тракта. Међутим, традиционална сврха холагога и антиспазмодика не доводи увек до смањења читавог комплекса симптома. У овој групи пацијената, треба се сумњати на присуство ДГЕР-а и, ако је то технички могуће, потврдити његово присуство. Ако их нема, вероватно је препоручљиво да преписује емпиријску терапију и процени њену ефикасност са перформансом ендоскопског прегледа, ако је потребно.

Наравно, основни лекови за лечење ГЕРД-а су ИПП. Изузетак, очигледно, врше само пацијенти након гастректомије. У случају доказаног или разумно сумњивог ДГЕР-а, следећи лекови могу бити прописани у различитим комбинацијама (укључујући у комбинацији са ППИ) [20]: антациди, прокинетици, урсодеоксихолна киселина, холестирамин, сукралфат, баклофен.

Наравно, са "класичном" ГЕРД-ом, анти-киселина активност антацида не може се упоредити са оним од ИПП-а. Међутим, у присуству билијарног рефлукса, сврха њиховог именовања није само неутрализација хлороводоничне киселине, већ и адсорпција жучних киселина и лизолецитина, као и повећање стабилности слузокоже на деловање штетних агресивних фактора. Ови захтеви су испуњени, нарочито, од лекова Маалок, који се састоји од алуминијум-хидроксида и магнезијума у ​​омјеру 1: 1 (таблете) и 1,1: 1 (суспензија). Маалок адсорбира лизолецитин и жучне киселине на 59-96% [3].

Везивање жучних киселина и других агресивних супстанци које оштећују слузницу једњака са ДГЕР-ом такође се могу постићи са холестирином.

Сврха прокинетике је патогенетски оправдана захваљујући својој способности нормализације моторичке активности горњег дела дигестивног тракта и, што је још важније, смањења фреквенције спонтаног опуштања доњег езофагеалног сфинктера. Међутим, лек са најизраженијим прокинетским особинама - цисапридом - повучен је са фармацеутског тржишта због своје способности да изазове смртоносне срчане аритмије, што указује на потребу тражења нових ефикасних и сигурних прокинетика. Ефекат таквих уобичајених блокатора допаминског рецептора као што је метоклопрамид и домперидон је мање изражен, па њихова доза треба изабрати појединачно. Важно је напоменути да сулпирид, који се широко примјењује у функционалним болестима црева, припада антагонистима допаминских рецептора.

Основа за употребу урсодеоксихолне киселине код гастритиса и есопхагитиса, захваљујући ДГЕР-у, је његов цитопротективни ефекат. Репресија базена хидрофобних жучних киселина и, вероватно, превенција апоптозе изазване епителним ћелијама индуковане од њих доводи до смањења клиничких симптома и ендоскопских знакова оштећења слузокоже и желуца [16]. Патогенетички оправдава именовање сукралфата, који такође показује цитопротективна својства.

Недавно је утврђено да баклофен рецептор агониста рецептора γ-аминобутирне киселине може смањити број епизода спонтане релаксације доњег езофагеалног сфинктера, што потврђује могућност његове употребе у комплексној терапији ГЕРД-а, укључујући и ДГЕР-у.

Код пацијената који су отпорни на терапију, обављају се различите ендоскопске и хируршке интервенције, а циљ је и смањење ДГЕР-а и елиминисање компликација које је изазвало, првенствено метаплазија есопхагеал епитхелиума. То укључује Ниссен фундоплицатион, наметање Ру анастомосис, ротација дуоденума [2, 5, 13, 21].

Важно је напоменути да са становишта медицине, на основу доказа, поуздани подаци о ефикасности свих наведених лекова за ДГЕР нису довољни. Хируршке интервенције захтевају доступност одговарајуће опреме, квалификованих специјалиста и одговарајућих програма рехабилитације за пацијенте. На основу горе наведених радова, требало би признати да допринос ДГЕР-а за патогенезу ГЕРД-а, укључујући и његове тешке форме, заслужује даље истраживање. Ово одређује потребу за истраживањем о овом питању.

ЛИТЕРАТУРА
1. Ивашкин В.Т., Трукхманов А.С. Софтверски третман гастроезофагеалне рефлуксне болести у свакодневној пракси доктора // Руски часопис Гастроентерологија, хепатологија, колопроктологија. 2003. Т. 13. Но. 6.
2. Лапина Т.Л., Ивасхкин В.Т. Гастроезофагеална рефлуксна болест. У књизи: рационална фармакотерапија болести дигестивног система. М., 2003. стр. 266-76.
3. Минушкин О.Н. Маалок у клиничкој пракси. М., 1999.
4. Ул Абидин З., Ивасхкин В.Т., Схептулин А.А. ет ал. Вредност дневног мониторинга пХ у дијагнози гастроезофагеалне рефлуксне болести и процена ефикасности лекова // Клиничка медицина. 1999. Т. 77. № 7. П. 39-42.
5. Схептулин А.А. Модерна стратегија за лечење гастроезофагеалне рефлуксне болести // Клиничке перспективе гастроентерологије, хепатологије. 2003. број 6. стр. 11-15.
6. Бараи С, Бандопадхаиа Г, Арун М, ет ал. Тешки дуоденогастроезофагеални рефлукс код 11-годишње девојчице дијагностикованог хепатобилијским имиџингом (99м) Тц-меброфенином. Хелленике Пиренике Иатр 2004; 7: 142-43.
7. Бремнер РМ, Бремнер ЦГ. Вхаи информације се могу извући из експерименталних модела Барретовог једњака. У: Барретовог једњака. Јохн Либбеи Еуротект, Парис, 2003; 1: 47-52.
8. Де Меестер СР, Де Меестер ТР. Колумна слузокожа и интестинална метаплазија езофагуса. Анн Сург 2000; 231: 303-21.
9. Фриелинг Т. Антирефлукс терапија - више од реакције киселине. Интерниста (Берл). 2004; 45: 1364-69.
10. Галли Ј, Цаммарота Г, Гало Л, ет ал. Карцином сквамозних ћелија је кисели и алкални рефлукс у ларингеални сквамозној ћелији. Ларингоскоп 2002; 112: 1861-65.
11. Гутцов ЦА, Сцхродер В, Холсцхер АХ. Барретов езофагус: који је отров - алкални, билијарни или кисели рефлукс? Дис Есопхагус 2002; 15: 5-9.
12. Кауер ВК, Петерс ЈХ, ДеМеестер ТР, ет ал. Концентрациони рефлукс у езофагус код пацијената са гастроезофагеалном рефлуксном болешћу. Сургери 1997; 127: 874-81.
13. Нехра Д, Ватт П, Пие ЈК, ет ал. Аутоматски езофагеални рефлуксни самплер за пацијенте са гастроезофагеалном рефлуксном болешћу. Ј Мед Енг Тецхнол 1997; 21: 1-9.
15. Нехра Д. Састав рефлуксата. У: Барретовог једњака. Јохн Либбеи Еуротект, Парис 2003; 1: 18-22.
16. Паззи П, ет ал. Губити рефлуксни гастритис у урсодеоксихолној киселини. Цурр Тхер Рес 1989; 45: 476-87.
17. Поелманс Ј, Фееустра Л, Тацк Ј. Улога ДГЕР-а у необјашњеној прекомерној флегми грла. Диг Дис Сци 2005; 50: 824-32.
18. Поелманс Ј, Тацк Ј, Феенстра Л. Пароксизмална ларингоспазма: атипична, али недовољно препозната супереезофагеална манифестација гастроезофагеалног рефлукса. Диг Дис Сци 2004; 49: 1868-74.
19. Рицхтер ЈЕ. Значај жучног рефлукса у Барретовом једњаку. Диг Дис Сци 2001; 18: 208-16.
20. Рицхтер ЈЕ. Каква је веза између жучи и алкалног рефлукса? // Ин: Барретов езофагус. Јохн Либбеи Еуротект, Парис, 2003; 1: 221-22.
21. Рицхтер ЈЕ. Дуоденогастрични рефлуксни (алкални) есопхагитис. Цурр Треат Опин Гастроентерол 2004; 7: 53-58.
22. Сасаки ЦТ, Маротта Ј, Хундал Ј, ет ал. Ларингитис изазван бактеријом: да ли постоји основа у доказима? Анн Отол Рхинол Ларингол 2005; 114: 192-97.
23. Смоут АЈПМ, Аккерманс ЛМА. Нормална и поремећена покретљивост гастроинтестиналног тракта. Петерсфиелд 1992.
24. Титгат ГЊ. Која је брзина езофагеалне колумнарске метаплазије након дуготрајне ППИ терапије? У: Барретовог једњака. Јохн Либбеи Еуротект, Парис, 2003; 1: 73-77.
25. Ваези МФ, Рицхтер ЈЕ. Синергизам киселина и дуоденогастроезофагеалног рефлукса у компликованом Барретовом једњаку. Хирургија 1995; 117: 699-704.
26. Ваези МФ, Рицхтер ЈЕ. Двоструки рефлукс: двострука невоља. Гут 1999; 44: 590-92.

ДГР стомак: шта је то

Под скраћеницом ДГР желуца сакрива хронично стање дигестивног тракта дуоденогастричног рефлукса. Ретко је независна патологија, која се показала као симптом других поремећаја у гастроинтестиналном тракту, као што су гастритис и чиреви. У пратњи ДГР повраћања, абдоминалног бола, нестабилности столице и других непријатних симптома. Патолог и гастроентеролог се баве дијагнозом патологије. У овом чланку ћете научити о ДГР стомаку: шта је то?

ДГР стомак: шта је то

Општи опис ДГР стомака

Дуоденогастрични рефлукс је поремећај у којем се садржај дуоденума баца у желудачну шупљину. Сличан услов без озбиљног дејства на тело је откривен код 15% пацијената, и никада се не жале на рад гастроинтестиналног тракта или на друге нелагодности.

Болест се може развити код одраслих и деце.

Говор о кршењу функционисања дигестивног тракта је у случају да се ниво дневне киселине садржаја стомака повећава изнад 5 и постоји јасна циклична природа овог повећања. ДГР се сматра посебном болешћу само у 25-30% свих дијагностикованих случајева.

Симптоматологија патологије се повећава након спортских оптерећења, али и ноћу, када се ослобађа свих мишића и делови гастроинтестиналног тракта постају глатки. Ниско активни људи који имају седентарни посао, као и они који конзумирају велике количине хране, налазе се у групи ризика за ГХД, а квалитет у овом случају није битан.

Пажња! Болест нема специфични род. Дуоденогастрични рефлукс се једнако бележи код мушкараца и жена.

Узроци дуоденогастричног рефлукса

Неколико фактора може изазвати болест коју треба избегавати ако је могуће.

  • Нездраву храну. Посебно опасна зависност од брзе хране, богата мастима и једноставним угљеним хидратима.
  • Неуравнотежена исхрана, у којој пацијент троши велике количине хране истовремено.
  • Дуга пауза између оброка.
  • Недостатак физичке активности или велика количина одмах након једења.

Физичка активност је корисна у било којој доби.

  • Спавај после јела. У том случају, чак и једноставна хоризонтална позиција је опасна током првих 30 минута након напуштања стола. У овом тренутку је боље да се споро шетате или седите.
  • Развој хроничних улкуса, гастритиса, гастроинтестиналне операције.
  • Често је ДГР изазван под утицајем дуоденитиса и гастродуоденитиса.
  • Недовољан тон хране сфинктера, због чега се садржај црева баца назад у стомачну шупљину.
  • Дијагностицирање киле у дијафрагматичном подручју.
  • Пиће алкохолних пића, укључујући и пиво. Изложени ризици су хронични алкохоличари, као и раније злостављани у већим количинама.
  • Употреба лекова без медицинског надзора. Труднице су у ризику јер имају слабост органа органа за дигестивни тракт због растућег фетуса који се притиска на дигестивни тракт.
  • Пушење Најчешће, пацијенти са ГХР-ом пате од пацијената који пуше цигарету одмах након једења или више од 10-15 дневно.

Узроци рефлукса

Пажња! Ако пре дијагнозе дуоденогастричних пацијената са рефлуксом нема других хроничних болести гастроинтестиналних органа, вероватно ће се појавити у будућности. Они се развијају због константног дејства на зидове стомака панкреасних ензима, жучи и његових соли. Најчешће, пацијенти пате од чирева и рефлуксног гастритиса.

Симптоми дуоденогастричног рефлукса

Симптоматологија болести је мутна, јер је слична знацима других патологија дигестивног тракта. Али након дијагностичких манипулација, лекар ће моћи да поставља тачну дијагнозу. Карактеристике ГДР-а су следеће:

  • згага се јавља у готово 90% случајева одмах након оброка или у прва два сата након тога;
  • периодични изглед бељења са великом количином ваздуха, након тога може доћи до укуса киселине;
  • често надимање и надимање, манифестовано у првом сату након оброка;
  • оштра и спазмодична бол у стомаку;
  • гренак укус периодично се појављује у устима;
  • Понекад се пацијенти жале на мучнине, што може претворити у повраћање блатном жучи;
  • језик је означен великом количином жутог цвета.

У зависности од тога на којој се зони језика налази раид, могуће је проценити проблеме са одређеним унутрашњим органом.

Пажња! Дуоденогастрични рефлукс треба сумњати уколико се горе описани симптоми јављају ноћу и након физичког рада. У другим случајевима, болест се може дијагностиковати тек након што уђе у акутну фазу и захтева употребу великог броја лијекова.

Фазе ДГР стомака

Стручњаци идентификују три фазе болести.

  1. У првој фази, болест се ретко јавља, може се открити током дијагностичких процедура. Запремина хране бачена у стомак је мала и не узрокује много иритације. Али у присуству хроничних патологија гастроинтестиналног тракта, болест може већ у овој фази манифестирати бол, згага и запаљење.

Ако се ови знакови појаве, обратите се лекару.

Врсте дуоденогастричног рефлукса

С обзиром на оштећење слузнице желудца, разликују се четири типа дуоденогастричног рефлукса:

  • са површинским ДГР оштећен је само мали део слузнице, а жлездни епител није додирнут алкалијама;
  • у случају катаралне ДГР, запаљен процес мукозне мембране је примећен са тешким едемом и црвенилом;
  • ерозивна ДГР обележена атрофија мале или широке површине облоге желуца;
  • са билијарним ДГР, не постоји само озбиљна запаљења слузокожастих зидова стомака, већ и неуспјех у току жучи у дуоденалном процесу црева.

Обавезно се обратите лекару

Пажња! Могуће је одредити тачан тип дуоденогастричног рефлукса само након што је подвргнут инструменталном прегледу. Са нормалним истраживањем, то није могуће.

Дијагноза дуоденогастричног рефлукса

Осим редовног прегледа пацијента и сакупљања анамнезе након анкете, лекар може упутити пацијента на функционални преглед.

Табела 1. Врсте функционалних истраживања