Патогенеза хроничног панкреатитиса

Органи унутрашњег секрета играју посебну улогу у виталној активности нашег тела. Опште стање и хармонично функционисање свих унутрашњих система зависи од њихове способности да синтетизују важне хормоне и ензиме. Панкреаса се може назвати најважнијим секреторним органом. Поремећај његовог функционисања доводи до озбиљних повреда и општих поремећаја.

Значај рада панкреаса не може се пренаглашавати. Без тога, особа неће моћи да варчи и асимилује храну, рад цријева ће бити узнемирен, ћелијски зидови ће постати непробојни, а испорука хране у њих ће бити прекинута. Већина ензима неопходних за варење се синтетишу само у ткивима панкреаса. Такође садржи отоке ендокриних ћелија које производе регулатор глукозе. Зависи од благовременог ослобађања ензима у цревима и хормона у крви.

Упала ткива панкреаса или панкреатитиса одмах изазива цијелу каскаду поремећаја у различитим системима. Због тога је врло важно благовремено препознати симптоме панкреатитиса, његову патогенезу и предузети хитне и адекватне мере лечења.

Панкреатитис

У клиничкој пракси, панкреатитис није специфична болест, то је колективни концепт који комбинује болести различитих етиологија, али слични у патогенези, односно изазивање запаљења ткива панкреаса.

По природи разлога који су узроковали запаљенску реакцију ткива, постоји неколико врста панкреатитиса, то је:

  1. Схарп Дијагноза се прави са израженим нападом бола, акутном сечењу, праћеном неконтролисаним повраћањем и слабостима. Акутни панкреатитис је најопаснији облик болести, јер се развија у позадини изненадног преклапања одлива сок панкреаса или тешког едема ткива. То је акутни облик болести најчешће изазива развој компликација.
  2. Реактивна. Тип упале, који је такође акутан у природи, и појављује се на позадини акутног спазма канала, блокирајући излаз ензима панкреаса. У реакционој форми обично претходи акутна запаљења перитонеума.
  3. Хронично. Тип патологије карактерише споро невидљиви ток, на позадини константног присуства провокативног фактора.

Хронични облик има неколико варијетета, то је:

  • хипоферментални, који смањује синтезу дигестивних ензима;
  • хиперензимом, у којем постоји интензивно ослобађање ензима панкреаса.

Упркос чињеници да се акутни панкреатитис сматра опаснијом формом, његова дијагноза није тешка, а третман увек даје позитивне резултате. Много је гора када се ради о хроничном запаљењу панкреаса. Деценијама, болест се можда неће осећати или замишљати као друге патологије. Први симптоми се јављају када дође до озбиљних промена или уништења паренхима са развојем фиброзе. Због тога ће информације о особинама патогенезе хроничног панкреатитиса помоћи да се избегну озбиљне компликације.

Карактеристике и узроци патологије

Хронични панкреатитис се назива запаљењем панкреаса, који се карактерише прогресивним и рекурентним курсом са повећањем фокалних или деструктивних промена у паренхима, дукталном систему, развоју фиброзе и ендокриној дисфункцији.

У раду људског тела може се пратити јак однос свих органа, посебно пажљиво пратити однос дигестивног система и ендокриних органа. Као што панкреас утиче на квалитет пробавног система, кршења у сваком од њих могу утицати на његово стање и узроковати кварове.

Према томе, у већини случајева, у околини болесних органа дигестивног система или ендокриних жлезда јавља се споро запаљен процес. Ово отежава дијагнозу, јер слика симптома није специфична за панкреатитис, већ је погоднија за холециститис, гастритис или дискинезу канала.

Најчешће изазивајући факторе су патологија као што су:

  • комбинација хроничног холециститиса и жучних каменца;
  • дуоденални рефлукс на позадини хроничног гастритиса;
  • улцеративни изрази желуца и дуоденума;
  • вирусне инфекције као што су хепатитис или тифусна грозница;
  • системска васкуларна атеросклероза;
  • акутни панкреатитис.

Такође може изазвати упалу хроничне природе:

  • нездраву исхрану, зависност од зачињене, масне и богате хране;
  • тровање тешким металним испарењима у професионалним активностима;
  • домаће тровање;
  • злоупотреба јаких алкохолних пића.

Ово је занимљиво! Квантитативна употреба зачињене хране и алкохола зависи од базе доказа само у теорији. У пракси, хронични панкреатитис се у већини случајева јавља код старијих жена, не само што не пије алкохол, већ и не пуши.

У том погледу изведена је теорија осјетљивости на развој ендокриних патологија људи са рањивим и нестабилним нервним системом. Стресом или психолошком траумом праћено је отпуштањем одређених хормона, што узрокује спаз глатких мишића, углавном судова абдоминалне шупљине. Редовни грчеви који ометају нормалну циркулацију крви стварају повољне услове за развој хроничног запаљеног процеса.

Често, хронични панкреатитис је исход акутног облика болести. Доста људи, посебно у активном добу, не желе да прекидају своје професионалне активности током трајања лечења и покушавају сами зауставити нападе, користећи народне рецепте и сумњиве савете лекара. Као резултат, акутни инфламаторни процес наставља да се развија, а само интензитет симптома се смањује. Постепено процес постаје хроничан.

Механизам лезије у панкреатитису

Без обзира на природу патологије која доводи до стагнације сок панкреаса, ситуација се увек завршава са раним активирањем липазе и трипсин ензима. Ако се нормално активирају у дупљини дуоденума, онда ако је канал прекрсен, сок засићен овим ензимима остаје на месту, постоји стагнација и, као резултат тога, варење ткива саме жлезде.

На пример, ензим липаза је неопходна за прераду масти. Ако се акумулира у жлезди, почиње масна дегенерација ћелија самог органа.

Трипсин је направљен да обрађује протеине. Вишак трипсина у соју панкреаса због слабог одлива ће увек изазвати упалу и постепену ћелијску смрт.

У сваком случају, гландуларни слој умире, а спојна влакна га замјењују, што доводи до очвршћавања паренхима. Патолошки процес се развија веома споро, замена ћелија може трајати годинама. Пацијент ће осетити прва узнемирујућа звона само уз развој упорне инсуфицијенције панкреаса, када нема сумње у присуство хроничног панкреатитиса.

Често узрок хроничне упале постаје заразна инфекција. Ово се дешава у супротности са дигестивним мотилитетом, на примјер:

  • дуоденални рефлукс;
  • холедоцхо-панкреасни рефлукс.

Патогена микрофлора добија прилику да продре из жучне кесе или црева у ткиво панкреаса. Појављује се постепено, полако развијање заразне инфламације.

Често се хронични панкреатитис јавља на позадини хроничног холециститиса. Пацијенти са холецисто-панкреатитисом су редовни случајеви одељења за болничку хирургију.

Понекад стагнација сок панкреаса може изазвати настанак и раст калцината - камених формација. Поред формирања других препрека, на пример, спазма, стенозе, формирања тумора ампула хепато-панкреаса или инсуфицијенције Одди сфинктера, због чега се дуоденални садржај баци у дукту панкреаса (Канал Вирсунг).

Као последица свих ових поремећаја долази до кондензације ензимске течности, њен одлив успорава или зауставља, концентрација протеина драматично се повећава, а саобраћајне гужве се формирају тако да блокирају друге делове канала панкреаса. Од онога што почиње отицање ткива, повећање величине органа и интоксикација читавог организма.

У зависности од патогенезе, према коме се јавља развој болести, такве врсте хроничног панкреатитиса разликују се као:

  • отечени;
  • цалцулоус;
  • склерозирање;
  • паренцхимал.

Важна ствар је препознавање клиничких манифестација, што може указати на етиологију тешке патологије и учинити неопходно да се одмах консултује са лекаром пре почетка панкреатонекрозе.

Клиничка слика

Патологија хроничног панкреатитиса представља другачију слику која одговара стадијуму болести.

  1. Почетна фаза. Обично развија првих 10 година. Карактерише се наизменични периоди погоршања и ремисије, са учесталошћу ексацербација током времена. Главни симптом је бол. Интензитет и локација болова зависи од локације погођеног подручја:
  • запаљење панкреасне главе изазива бол у десном хипохондрију;
  • запаљење тела жлезда - бол у централном делу абдомена;
  • запаљење репног бола у левом хипохондријуму.

Пацијенти се жале на тупе болове, шиндре. Диспептиц симптоми су одсутни.

  1. Друга фаза. Почиње развој ексокринске инсуфицијенције. Током овог периода, синдром бола бледи у позадину, дајући предност примарним симптомима. Почетак мучнине се скоро увек завршава повраћањем, пошто је сфинктер једњака ослабљен, а садржај стомака константно стиже до врха.
  2. Трећа фаза (компликације). Дисепсички комплекс се интензивира, жвакање, тешка тежина чак и на празном стомаку, гњави и надувавање. Како напредује, формирање стола је оштећено. Пацијенти брзо губе тежину, појављују се ангиоми на кожи - црвене васкуларне формације.

Даља ћелијска смрт доводи до развоја дијабетеса, а патолошке промене постају неповратне и остану за животом.

Хронични панкреатитис. Класификација, патогенеза, дијагноза, диференцијална дијагноза, лечење.

Хронични панкреатитис (ЦП) је хронична полиетиолошка инфламација панкреаса која траје више од 6 месеци, карактерише се постепеном заменом паренхимског ткива са везивним ткивом и кршењем еко- и ендокрине функције органа.

Епидемиологија: старији и старији мушкарци ће више трпети; учесталост код одраслих 0,2-0,6%

Главни етиолошки фактори:

1) алкохол - главни етиолошки фактор (посебно када се комбинује са пушењем)

2) болести жучне кесе и билијарног тракта (хронични цалцулоус и цалцулоус цхолециститис, билијарна дискинезија)

3) злоупотреба масне, зачињене, слане, паприке, димљене хране

4) интоксикација дрогом (првенствено естрогени и ГЦС)

5) вируси и бактерије које улазе у канал панкреаса из дуоденума кроз паприку Ватер

6) повреде панкреаса (са могућом склерозом канала са повећањем притиска унутрашњег канала)

7) генетска предиспозиција (често комбинација ЦП са крвном групом О (И)

8) касна трудноћа (доводи до компресије панкреаса и повећан интрактални притисак)

Патогенеза хроничног панкреатитиса:

У развоју хроничног панкреатитиса, главну улогу играју два механизма:

1) прекомерна активација сопствених ензима панкреаса (трипсиноген, химотрипсиноген, проеластаза, липаза)

2) повећање интракталног притиска и тешкоћа одлива сок панкреаса са ензима из жлезде

Као резултат, јавља се аутолиза (само-варење) ткива панкреаса; области некрозе постепено се замењују влакнима.

Алкохол је добар стимулатор секреције хлороводоничне киселине (и већ активира ензиме панкреаса), а такође води и до дуоденозе, повећавајући интрактални притисак.

Класификација хроничног панкреатитиса:

И. Морфолошким карактеристикама: интерстицијско-едематозни, паренхимални, фиброклерозни (индуративни), хиперпластични (псеудотумор), цистични

Ии. Према клиничким манифестацијама: болна варијанта, хиппосекретори, астенонуротични (хипохондриак), латентни, комбиновани, псеудотумори

ИИИ. По природи клиничког тока: ретко понављајући (један погоршање за 1-2 године), често понављајући (2-3 или више погоршања годишње), упорни

Ив. По етиологији: билиријски независни, алкохолни, дисметаболи, заразни, лекови

Клиника за хронични панкреатитис:

1) бол - може бити изненадна, акутна или константна, досадна, опресивна, наступа 40-60 минута после конзумирања (нарочито богата, зачињена, пржена, уљана), повећава положај леђа и слаби у положају седења са благим нагибом, локализован са лезијом главе - десно од средине линије, ближе десном хипохондрију, са лезијом тела - 6-7 цм изнад пупка на средини линије, са лезијом репа - у левом хипохондрију, ближе средњој линији; у 30% случајева бол је шиндре, а 30% нема одређену локализацију; пола пацијената ограничава се на јело због страха од бола

2) диспептични синдром (бељење, згага, мучнина, повраћање); повраћање код неких пацијената прате синдром бола, поновљено, не доноси никакво олакшање

3) егзокрине панкреаса синдром "панцреатогениц дијареја" (повезан са мањак изолованим панкреаса сок ензима, чиме карактерише велики број столица садржи много неутрално масти, несварених мишићних влакана), синдром малапсорпције манифестује код трофичким поремећаја (смањење телесна маса, анемија, хиповитаминоза: суха кожа, крхки нокти и губитак косе, уништење епидерме коже)

4) синдром ендокрине инсуфицијенције (секундарни дијабетес мелитус).

Дијагноза хроничног панкреатитиса:

1. Сонографија панкреаса: одређивање његове величине, ехогеност структуре

2. ФГДс (у норми дуоденум, као "круна", савија око панкреаса, након упале, ова "круна" почиње да се пукне - индиректни знак хроничног панкреатитиса)

3. Рентгенски преглед гастроинтестиналног тракта са пролазом баријума: промене дуоденалних контура се мењају, симптом је "позадина" (дуоденум је исправљен и помјерен, попут басте на бини, са значајним порастом панкреаса)

4. ЦТ се углавном користи за диференцијалну дијагнозу ЦП и рака панкреаса, јер њихови симптоми су слични

5. Ретроградна ендоскопска холангодуоденопанкреатографија - преко ендоскопа специјална канула улази у папиле Ватера и уводи контраст, а затим прави серију радиографа (омогућава вам да дијагностикујете узроке интрактивне хипертензије)

6. Лабораторијски тестови:

а) ОВК: током егзацербације - леукоцитоза, убрзани ЕСР

б) ОАМ: током погоршања - повећање дијастазе

ц) БАК: током погоршања - повећање нивоа амилазе, липазе, трипсина

ц) копрограм: неутрална маст, масне киселине, несагледане мишићне и колагенске влакне

Лечење хроничног панкреатитиса.

1. Током погоршања - табела број 0 за 1-3 дана, затим табела број 5п (панкреас: ограничење масноће, зачињено, пржено, зачињено, бибер, слана, димљена храна); сва храна се кува; оброци 4-5 пута дневно у малим порцијама; одбијање алкохола

2. Бол у релаксацији: антиспазмодици (миолитици: папаверин 2% - 2 мл 3 пута дневно и / м или 2% - 4 мл у физиолошком раствору, дротаверин / но-спа 40 мг 3 пута дневно, М-холиноблоцкери: платифилин, атропин), аналгетици (наркотик: аналгин 50% - 2 мл / м, у тешким случајевима - наркотик: трамадол орално 800 мг / дан).

3. Антисекретарни лекови: антациди, блокатори протонске пумпе (омепразол 20 мг ујутру и увече), блокатори Х2-рецептори (Фамотидине 20 мг 2 пута / дан, ранитидин) - смањују лучење желудачног сока, што је природни стимулатор секреције панкреаса оф

4. Инхибитори протеаза (посебно синдром интензивног бола): Гордок, цонтрицал, трасилол, аминоцапроиц ацид у / у капању, полако, на физиолошком или 5% раствору глукозе, октреотид / сандостатин 100 мцг 3 пута дневно п / ц

5. Замена терапије (у случају недостатка функције егзокрина): панкреатин 0,5 г 3 пута дневно током или након оброка, цреона, панцитрата, мезима, мезим-форте.

6. Витаминска терапија - за превенцију трофичних поремећаја као резултат синдрома малабсорпције

7. Физиотерапија: ултразвучни, синусни модели струје различитих фреквенција, ласерски, магнетна терапија (током погоршања), термичке процедуре: озокерит, парафин, апликације блата (у ремисији)

Испитивање диспанзера: 2 пута годишње на нивоу клинике (преглед, основни лабораторијски тестови, ултразвук).

Опције: ресекција и рад унутрашње одводњавање холецистектомија, панктректомииа холедохостомииа, папиллосфинктеропластика, вирсунгопластика, формирање фистуле панкреатоеиуналнного

Хронични панкреатитис: од патогенезе до терапије

Објављено у часопису:
Руски медицински гласник, вол 17, бр. 19, 2009, стр. 1283-1288

Панкреас (ПЗХ) је један од најтипенијих органа гастроинтестиналног тракта. Постоји још много неријешених проблема, што се објашњава посебностима локације панкреаса и неспецифичним манифестацијама многих његових болести. Како је познати панкреатолог ГФ слазал. Укратко, "панкреас полако и нерадо открива своје тајне" [1].

У свету, у последњих 30 година, дошло је до повећања инциденције акутног и хроничног панкреатитиса за више од 2 пута [2]. У Русији се примећује интензивнији пораст инциденције ЦП. Дакле, распрострањеност болести панкреаса код одраслих током последњих 10 година повећана је за 3 пута, а међу адолесцентима - више од 4 пута. Сматра се да је овај тренд повезан са повећањем потрошње алкохола, укључујући низак квалитет, смањење квалитета хране и укупан животни стандард [3]. Обично се ЦП развија између 35-50 година, а проценат жена повећава се за 30% међу болесницима.

Вредности степена инциденције стално расте услед побољшања дијагностичких метода, недавног појављивања нових метода визуализације панкреаса високе резолуције, омогућавајући детекцију ЦП у ранијим стадијумима болести [4].

Хронични панкреатитис (ЦП) је полако прогресивно запаљенско обољење панкреаса, карактерише је фокална некроза у комбинацији са фиброзом, што доводи до прогресивног смањења ексозе и ендокрине функције органа (чак и након престанка етиолошког фактора). Конвенционално, ЦП се каже када запаљен процес у панкреасу траје више од 6 месеци. ЦП се обично јавља са епизодама егзацербација и ремисије.

Акутни и хронични панкреатитис. Стручњак зна колико је важно цртати линију између акутног и хроничног панкреатитиса, јер постоје фундаменталне разлике у тактици управљања овим пацијентима. Истовремено, понекад је изузетно тешко цртати ову линију, јер је погоршање хроничног панкреатитиса у својој клиничкој слици врло слично ОП, а ОП, заузврат, може остати непризнат (60% случајева!), Тече под маскама других гастроинтестиналних обољења.

У дијагнози ОП, најважнији маркер је повећање нивоа серумске амилазе за више од 4 пута.

Познато је да се акутни панкреатитис у 10% случајева претвара у хронично (и чешће се узимају непрепознатљиве епизоде ​​ОП).

ЦП класификација

И. Према класификацији Марсеилле-Роме (1988) усвојена у европским земљама разликују се следећи клинички облици ЦП:

  • опструктивна,
  • калцификација,
  • инфламаторна (паренхимална).

Хронични опструктивни панкреатитис се развија као резултат опструкције главног канала панкреаса. Лезија панкреаса је уједначена и није праћена стварањем камења унутар канала. У клиничкој слици са овом формом ЦП, води се синдром перзистентног бола.

У случају калцифичне ЦП, у каналима су пронађени таложеви канали или калцификације, камење, цисте и псеудоцисте, стеноза и атресија, као и атрофија ткива акинара. Овај облик ЦП карактерише релаксирајући ток са епизодама егзацербације, у раним фазама које личе на акутни панкреатитис (хронични рекурентни панкреатитис). По правилу, такав ЦП има алкохолну етиологију.

Хронични паренхимални панкреатитис карактерише настанак жаришта упале у паренхима са доминацијом мононуклеарних ћелија на инфилтратима и местима фиброзе, који замењују паренхимски панкреас. У овом облику ЦП не постоје лезије канала и калцификација у панкреасу. У клиничкој слици воде се полако прогресивни знаци егзокрине и ендокрине инсуфицијенције и одсуства синдрома бола (ЦП, безболни облик).

Ии. Опште прихваћена класификација ЦП у Русији је класификација коју је предложио В.Т. Ивасхкин и сар. [8] ЦП је подељен на неколико карактеристика:

  1. Морфолошким карактеристикама: 1) интерстицијско - едематозно; 2) паренхимат; 3) фибро склеротик (индуративан); 4) хиперпластични (псеудотумор); 5) цисте.
  2. Према клиничким манифестацијама: 1) бол; 2) хиппосекретори; 3) астенонеуротик (хипохондрија); 4) латентна; 5) комбиновано.
  3. По природи клиничког тока: 1) ретко се понавља; 2) често понављајуће; 3) упорно.
  4. По етиологији: 1) алкохолно; 2) билијар независно; 3) дисметаболички; 4) заразне; 5) медицински; 6) идиопатски.
  5. Компликације: 1) повреда одлива жучи; 2) портал хипертензија; 3) инфективне (холангитис, апсцеси); 4) инфламаторна (апсцеса, циста, парапанкреатитис, "ензимски холециститис", ерозивни есопхагитис); 5) гастро-дуоденално крварење; 6) плеурални излив, пнеумонија, акутни респираторни дистрес синдром, перинефритис, акутна бубрежна инсуфицијенција; 7) егзокрини поремећаји (дијабетес мелитус, хипогликемична стања).

Етиологија ЦП

Главни разлози за развој ЦП су следећи:

  1. употреба алкохола - алкохолни панкреатитис (чешће код мушкараца) у дози од више од 20-80 мг етанола / дан. за 8-12 година (према различитим изворима) - 40-80% [5] и пушење дувана;
  2. ЗХД и дуоденалне болести - билијарни панкреатитис (чешће код жена);
    • холелитијаза је узрок ЦП у 35-56%;
    • патологија сфинктера Одди (стеноза, стриктура, упала, тумор);
    • дуоденитис и пептични чир 12 ком. Тако, пептични чир 12 ПЦ у 10.5-16.5% случајева је директан узрок развоја ЦП [6].
  3. цистична фиброза (често код деце);
  4. наследни панкреатитис. Најчешће у Северној Европи, његова учесталост је око 5% свих случајева ЦП. Недостатак етиолошких фактора и случајева панкреатитиса у породици родбине пацијента омогућавају сумњу на наследни облик панкреатитиса;
  5. идиопатски панкреатитис. Када у време студије није могуће идентификовати етиолошки фактор - 10 до 30% свих панкреатитиса;
  6. други разлози:
    • аутоимунски панкреатитис
    • системских болести и васкулитиса
    • вирусне (Цоксацкие, ЦМВ) и бактеријске инфекције
    • хелминтхиц инвасионс (опистхорцхиасис)
    • метаболички поремећаји (хиперлипидемија, дијабетес мелитус, хронична бубрежна инсуфицијенција, итд.)
    • поремећаји дисфиркулације (исхемијски панкреатитис)
    • развојне аномалије панкреаса
    • повреде, акутно тровање.

Патогенеза ЦП

Основа патогенезе ЦП-а, без обзира на узрок, јесте превремена активација сопствених ензима, што доводи до аутолизе ("само-дигестије") панкреаса. Главни фактор је претварање трипсиногена у трипсин директно у канале и у ткиво панкреаса (обично се то дешава у 12 комада), што је изузетно агресиван фактор који оштети панкреас, а као резултат се развија инфламаторна реакција. Механизми који подразумевају пренамну активацију ензима зависиће од основног етиолошког фактора.

Утицај алкохола на панкреас

Неколико механизама је укључено у патогенезу алкохолног панкреатитиса [7]:

  1. Етанол узрокује спазму Одинговог сфинктера, што доводи до развоја интраактивне хипертензије, а зидови канала постају пропустљиви за ензиме. Последње се активирају "лансирањем" аутолизе ткива панкреаса.
  2. Под утицајем алкохола се мења квалитативни састав сок панкреаса, који садржи вишак количина протеина и има ниску концентрацију бикарбоната. С тим у вези, створени су услови за преципитацију протеинских преципитата у облику чепова, који се касније калцификују и окружују канале панкреаса (калцификовани панкреатитис).
  3. Етанол поремећа синтезу фосфолипида ћелијских мембрана, узрокујући повећање њихове пропустљивости на ензиме.
  4. Директни токсични ефекат етанола и његових метаболита на ћелије панкреаса, смањивање активности ензим оксидазе, што доводи до стварања слободних радикала одговорних за развој некрозе и упале, након чега следи фиброз и регенерација масног ткива панкреаса.
  5. Етанол доприноси фиброзији малих судова са оштећеним микроциркулацијом.

Механизми развоја билијарног панкреатитиса

  1. Анатомска близина ушију заједничког жучи и канала панкреаса у дуоденум из различитих разлога може довести до рефлукса жучи, због чега се активира трипсиноген.
  2. Због опструкције канала или ампуле дуоденалне папиле, хипертензија се развија у каналу панкреаса уз накнадну руптуру малих канала панкреаса. Ово доводи до секреције секреције у паренхима жлезде и активације дигестивних ензима. Честе повратне реакције билијарног панкреатитиса обично се јављају током миграције малих и веома малих камена (микролити), а најопаснији су камење величине до 4 мм.
  3. Уобичајени узрок, који доводи до развоја ЦП, је дуоденопанкреатични рефлукс, који се јавља на позадини атоније Одди сфинктера, нарочито у присуству дуоденалне хипертензије.
  4. Патогенетски фактори за развој ЦП у пептичном чира су:
    • отицање Ватер папилла (папилитис) са секундарном опструкцијом одлива панкреасне секреције.
    • хиперацидност желудачног сока са прекомерном стимулацијом панкреаса са хлороводоничном киселином, у условима потешкоће одлива, ово доводи до интрактивне хипертензије.
  5. Често у развоју билијарног ЦП долази комбинација етиолошких механизама; на пример, код пацијената са холелитиазо, БДС туморима, пептичном улкусном болешћу итд.

Исцхемиа Исхемијски панкреатитис се јавља доста често у старости и старости. Постоји неколико главних узрока исхемије панкреаса:

  • компримовање увећаних ретроперитонеалних лимфних чворова у целиак корену, цисте панкреаса;
  • притисак посуда храњења повећане панкреаса код псеудотуморног панкреатитиса.
  • атеросклеротске лезије целиаког трупа;
  • тромбоемболизам;
  • дијабетесна ангиопатија.

Хиперлипидемија. Висок ризик од панкреатитиса примећен је уз повећање триглицерида више од 500 мг / дл. Механизам развоја ЦП је повезан са токсичним ефектима на ткиво панкреаса високих концентрација слободних масних киселина, које не могу у потпуности бити везане серумским албумином у крвној плазми.

Клиничке манифестације ЦП

Најчешћи клинички синдроми у ЦП су:

  • бол абдоминалног синдрома
  • синдром ексокринске инсуфицијенције панкреаса,
  • синдром ендокриног поремећаја
  • диспептични синдром,
  • синдром билијарне хипертензије.

1. Синдром бола

Бол се може јавити и током погоршања и у фази ремисије ЦП. Бол нема јасну локализацију, која се јавља у горњем или средњем стомаку лево или у средини, зрачи на леђа, понекад узима шиндре. Више од половине болесника болесника је изузетно интензивно.

Ми можемо разликовати следеће механизме за развој болова у ЦП:

  1. акутно запаљење панкреаса (оштећење паренхима и капсула);
  2. псеудоцисте са перифокалним запаљењем;
  3. опструкција и дилатација панкреасног и жучног канала;
  4. фиброзе у пределу сензорних живаца, што доводи до њихове компресије;
  5. притисак на околни нервни плекус увећане панкреаса;
  6. стенозе и дискинезије Одинга сфинктера. а) Бол у вези са псеудоцистима и дукталном опструкцијом значајно погоршава током или одмах након оброка. Бол, обично окружујући, пароксизмалан. Антисекретори и препарати панкреатина (Панзинорм) значајно смањују бол, што смањује секрецију панкреаса путем механизма повратне спреге. б) Запаљен бол не зависи од уноса хране, локализован је, по правилу, у епигастрији, који зрачи на леђа. Такви болови олакшавају аналгетици (НСАИДс, у тешким случајевима - наркотични аналгетици) ц) Прекомерна панкреасна инсуфицијенција доводи до прекомерног бактеријског раста у танком цреву, што такође узрокује бол у значајном делу пацијената са ЦП. Ови болови су последица повећаног притиска у дуоденуму.

У каснијим стадијумима ЦП, с развојем фиброзе, бол се смањује и може нестати за неколико година. Затим у првом плану манифестације егзокринске инсуфицијенције.

2. Синдром ексокринске инсуфицијенције

Исцјелитељска инсуфицијенција панкреаса се манифестује супротстављање процесима варења и апсорпције црева. Клинички се манифестује:

  • дијареја (столица 3 до 6 пута дневно),
  • стеатеррхеа (јавља се када се секрета панкреаса смањује за 10%, кашаст кашаст, увредљив, са мастним сјајем).
  • губитак тежине,
  • мучнина
  • повремена повраћање,
  • губитак апетита.

Синдром прекомерног бактеријског раста у танком цреву, који се брзо манифестује, развија:

  • надутост
  • гурање у стомаку
  • белцхинг.

Касније се придружују симптоми карактеристични за хиповитаминозу.

Следећи механизми су основа ексоцринске инсуфицијенције панкреаса:

  1. уништавање ацинарских ћелија, што резултира смањеном синтезом ензима панкреаса;
  2. опструкција канала панкреаса, ометајући проток панкреаса у дуоденуму;
  3. смањење секреције бикарбоната епителијом канала панкреаса доводи до закисељења садржаја дуоденума до пХ 4 и ниже, што доводи до денатурације ензима панкреаса и преципитације жучних киселина.

3. Билијарни хипертензијски синдром

Синдром билијарне хипертензије манифестује се опструктивна жутица и холангитис и није ретка. До 30% пацијената у акутној фази ЦП има пролазну или упорну хипербилирубинемију. Узроци синдрома су: пораст главе панкреаса са компресијом крајњег дела заједничког жучног канала, холедохолитиса и патологије ЛДП-а (каменчића, стеноза).

4. Синдром ендокриних поремећаја

Откривено код око 1/3 пацијената. На основу развоја ових поремећаја је пораз свих ћелија оточног апарата панкреаса, због чега постоји недостатак инсулина, али и глукагона. Ово објашњава особине дијабетес мелитуса панкреаса: тенденција за хипогликемију, потребу за малим дозама инсулина, ретки развој кетоацидозе, васкуларне и друге компликације.

5. Симптоми због ферментемије

  • Синдром интокикације се манифестује општа слабост, смањен апетит, хипотензија, тахикардија, грозница, леукоцитоза и повећани ЕСР.
  • Симптом Тузхилина (симптом "црвених капљица") појављује се светло црвене мрље на кожи грудног коша, леђа, стомака. Ове тачке су васкуларне анеуризме и не нестају са притиском.

Дијагноза ХП

И. Подаци објективног истраживања

Ии. Инструменталне дијагностичке методе

  1. Ултразвучна дијагноза хроничног панкреатитиса.
    • Трансабдоминални ултразвук омогућава вам да одредите промене величине панкреаса, неправилног контура, смањују и повећавају његову ехогеност, псеудокисту, калцинате и сл.
    • Ендоскопска ултрасонографија (ЕУС) је дијагностички метод у којем се истраживање врши не кроз абдоминални зид, већ кроз зид стомака и дуоденума. Ово вам омогућава детаљно изучавање структуре ткива панкреаса, стања дукталног система, идентификације конкретних врста и провести диференцијалну дијагнозу панкреатитиса са раком панкреаса.
  2. Компјутерска томографија је веома информативан метод, посебно у условима слабе визуализације панкреаса са ултразвуком.
  3. ЕРЦП омогућава идентификацију патологије заједничког жучи и главног канала панкреаса, одређивање локализације обструкције и откривање интрактивних калцината.
  4. Имагинг магнетне резонанце - најновији МРИ програми који вам омогућавају да добијете директну слику панкреасних канала (као у ЕРЦП) без инвазивне интервенције и увођења контрастних средстава.
  5. Рентгенски снимак абдомена открива присуство калцификација у подручју пројекције панкреаса, који се утврђује код 30% пацијената са ЦП.

ИИИ. Лабораторијска дијагноза хроничног панкреатитиса

1. Комплетна крвна слика (уз погоршање ЦП, може доћи до леукоцитозе, убрзане брзине седиментације еритроцита. Уз развој недостатка протеина и енергије - анемија).

2. Студија садржаја (активности) панкреасних ензима:

  • амилаза у крви и урину. У периоду ремисије, ЦП може бити нормалан, уз повећање умерено (за 30%) уз повећање серумске амилазе преко 4 норме, требало би да размислите о ОП. Урин амилаза је мање осетљив маркер ОП него амилаза у крви;
  • Еластаза 1 у крви и фецес је високо осетљив маркер. Активност овог ензима у крви повећава се код панкреатитиса раније од нивоа других ензима и траје дуже.

Метода ензимског имунолошког теста за одређивање еластазе 1 у фецесу данас је "златни стандард" - најсформативнији за неинвазивне методе за дијагностиковање ексоцринске инсуфицијенције панкреаса. Овај ензим је апсолутно специфичан за панкреас, није уништен када прође кроз гастроинтестинални тракт, а што је најважније, терапеутом супституционе ензиме не утиче на резултате теста. Ексоцрина инсуфицијенција се дијагностикује смањењем еластазе 1 до испод 200 μг / г фецеса.

3. Остали панкреасни ензими. Високо осетљиви и специфични тестови који указују на погоршање болести су повећање активности серумске липазе, серумски трипсин и смањење концентрације инхибитора трипсина. Међутим, код тешке фиброзе панкреаса ниво серумских ензима, чак и када се болест погоршава, може бити нормална или ниска.

4. Евалуација егзокрине функције панкреаса:

  1. стандардна скатолошка студија. Критеријуми за егзокринску инсуфицијенцију су повишени нивои неутралне масти у фецесу и сапунама са незнатно измењеним садржајем масних киселина. Повећана количина мишићних влакана у фецесу (створитељ) - касније је него статорија, знак панкреасне инсуфицијенције и указује на јачи степен поремећаја.
  2. квантитативно одређивање масти у фецес-у је дуготрајан, али прилично информативни тест (нормална количина масти у фецесу је мања од 5 г / дан).
    • Методе сонде - 1) секретин - панкреоимин (секретин - холецистокинин) тест, 2) метода индиректних сонди (Лунд тест). Тестови су информативни, али узимајући у обзир времена, скупи и могу имати компликације. Тренутно се ретко користи.
    • Безболне дијагностичке методе су једноставније, јефтиније и имају минималан ризик од компликација. Међутим, они имају мање осјетљивости и специфичности него методе сондирања. Сви они се заснивају на оралној примени специфичних субстрата за ензиме панкреаса. Након интеракције последњег са ензимима панкреаса у урину и / или у серуму, утврђују се производи цепања, по броју којих процењују степен ексокринске инсуфицијенције. 1) Бентирамид тест (НБТ - ПАБА тест). НБТ, трипотид специфичан за химотрипсин, се одваја у ПАБА, који се детектује у урину; 2) тест јода-липол: липаза разбија јодолипол на јодиде, који се одређују у урину; 3) тест флуоресцеина - дилаурата

5. Евалуација ендокрине функције панкреаса. Поремећаји метаболизма угљених хидрата у ЦП су детектовани код приближно 1/3 пацијената. Сви пацијенти са ЦП су препоручени да изврше тест толеранције на глукозу да би открили ИГТ и ДМ.

Лечење ЦП

С обзиром да је водећи патогенетски механизам у ЦП активација сопствених ензима, главни циљ патогенетске терапије биће тачна функција излучивања панкреаса. Оно што је важно, морамо се трудити да смањимо сопствену лучење панкреаса не само током погоршања, већ и због ремисије ЦП. Ово је неопходно за лечење болова панкреаса и смањење степена упале у панкреасу.

Главни стимуланси секреције панкреаса су хлороводонична киселина, жучне киселине, масти, нарочито животињског поријекла, и алкохол. Важно је минимизирати утицај ових фактора на панкреас.

Диет терапија

Алкохол је искључен у свим фазама ЦП, без обзира на узрок његовог развоја. Такође искључите слане, пржене и масне намирнице. Уз погоршање ЦП у првих 2 дана препоручује се глад. Дозвољено је само уношење течности у количини од 1,0-1,5 литара дневно (5-6 пута 200 мл). Доделите алкалне минералне воде без гаса, бујон сокова, слаб чај.

Како се ваше стање побољшава (обично на 2-3 дан након појаве погоршања) можете полако проширити своју исхрану. Важно је пратити основне принципе дијеталне терапије код пацијената са ЦП - дијета мора бити механички и хемијски нежна, ниско-калорична и садржавати физиолошку норму протеина (уз укључивање 30% животињских протеина). Пошто текућа храна и угљени хидрати стимулишу најмање панкреасне и желудачке секреције, орално храњење почиње од мукозних супа, мљевених кашастих пиринча, поврћа и јела. За благе егзацербације прописана овсена каша или рижа каша на води, тестенина, ниско-масна протеинска храна.

Фармакотерапија

Принципи лечења панкреаса

1. Исхрана и отклањање алкохола!

2. Аналгетици. За брзо олакшање болова, прописана је фазна аналгетичка терапија [9], укључујући и аналгетике за спазму. У одсуству ефекта, неуролептик се прописује у року од 3-4 сата (дроперидол 2,5-5 мг + фентанил 0,05-0,1 мг ИВ. Често се лидокаин 400 мг / дан често додатно користи / исцури. (4 мл 10% раствора 100 мл изотоничног раствора натријум хлорида или глукозе.) У случају тешког синдрома бола који није подложан лечењу, прописују се опојни лекови (промедол).

3. Панкреасни ензими. Да би се ублажио бол панкреаса, неопходан је висок садржај липазе и трипсина. Важно је искључивање жучних киселина у препарату ензима.

ПАНЗИНОРМ ФОРТЕ 20000 испуњава ове услове. Препарат садржи у свакој таблети порцине панкреатин са ензимском активношћу: липазе 20000 ИУ Пх.Еур., Амиласес 12000 ИУ Пх. Еур., Протеасе 900 ИУ Пх. Еур. Лек је доступан у филмовима обложене таблете. Његови панкреасни ензими (липаза, α-амилаза, трипсин, химотрипсин) промовишу сломење протеина на аминокиселине, масти до глицерола и масних киселина, и скроб до декстрина и моносахарида, чиме се смањује стимулативни ефекат хране на секрецију панкреаса. Трипсин такође супримује стимулисану секрецију панкреаса, пружајући аналгетички ефекат. Панцреатски ензими се ослобађају из дозног облика у алкалном окружењу танког црева, пошто заштићена од дејства желудачног сокова, што такође повећава ефикасност овог лијека. Максимална ензимска активност лека забележена је за 30-45 минута. после узимања.

Прави режим лека је веома важан. Дакле, за релаксацију синдрома бола, ПАНЗИНОРМ ФОРТЕ 20,000, потребно је током периода стајања препоручити 1 таблету свака 3 сата или 2 таблете сваких 6 сати (1-3 дана), а након наставка уноса хране - 1 таб. за 20-30 мин. пре оброка. А за замену терапије ексокринске инсуфицијенције, ПАНЗИНОРМ ФОРТЕ 20,000 се примењује 1-2 таблете са оброком.

4. Соматостатин и октреотид су прописани углавном у тешким погоршањима ЦП и ОП.

5. Антисекретарне дроге. За смањење секреције панкреаса, препоручују се инхибитори протонске пумпе (омепразол) или Х2-блокатори (ранитидин), који садрже антациде који садрже алуминијум (рутакид), који везују жучне киселине.

Замена мултиензимске терапије

Да би се компензовала егзокринска инсуфицијенција панкреаса, по правилу се користе високо активни ензимски препарати који садрже велике дозе ензима (најмање 10.000 ИУ липазе). Замена терапије је неопходна за болести које укључују атрофију више од 90% паренхима органа [10]. Доза ензима зависи од степена егзокринске инсуфицијенције, као и од способности пацијента да прати дијету. Код егзокринске инсуфицијенције панкреаса, једна доза ензима се креће од 10.000 до 20.000, а понекад и до 30.000 јединица. липаза. Ефикасност терапије се процењује клинички и лабораторијско (скатолошка студија, излучивање масти са фецесом, тест еластазе). Доказана ефикасност у корекцији функције излучивања панкреаса има ПАНЗИНОРМ 10000. Лек је доступан у облику капсуле, од којих свака садржи панкреатин у облику пелета, са липазном активношћу од 10.000 ИУ Пх. Еур, амилаза не мање од 7200 ИУ Пх. Еур., Протеасес не мање од 400 ИУ Пх. Еур. Лек има високу активност ензима. ПАНЗИНОРМ 10.000 узима 1-2 капсуле уз оброк од 3 п / дан.

Са правилно одабраном дозом ензима код пацијената, тежина се стабилизује или повећава, дијареја, надимост, престајање болова у стомаку, статорарија и креаториа нестају. ПАНЗИНОРМ 10000 за ЦП са ексокринском инсуфицијенцијом је прописан за живот. Дозе се могу смањити са строгом исхраном са ограничењем масти и протеина и повећавају се с њеним ширењем.

Инфузија и терапија детоксикације

Код озбиљних погоршања током првих дана егзацербације, интравенски флуиди се дају у 3 или више литара / дан: реополиглуцин (400 мл / дан), хемодез (300 мл / дан), 10% раствор албумин (100 мл / дан). ), 5-10% раствора глукозе (500 мл / дан), који, заједно са смањењем бола и интоксикације, спречава развој хиповолемичног шока.

Хронична патогенеза панкреатитиса

Хронични панкреатитис (ЦП) је запаљенско обољење панкреаса различитих етиологија, фазно прогресивни ток, чија завршна фаза је склероза паренхима, деформитета, облитера канала, губитак егзокриних и ендокрина функција жлезде.

У почетној фази, болест се морфолошки манифестује запаљењем, отицањем, жариштем некрозе паренхима и канала. Развој везивног ткива доводи до деформације дукталног система, сегментне и дифузне склерозе, промена у густини и облику жлезде.

Инциденција хроничног панкреатитиса у последњих 30 година повећана је 2-3 пута и износи 49,5-73,4 на 100.000 становника. Код ЦП, могућност развоја рака панкреаса се повећава 5 пута. Ране компликације ЦП се јављају код 30% пацијената, а касније 70%, све то доводи до инвалидитета и морталитета. Преко 20 година ЦП, 50% пацијената умире.

Међу различитим узроцима ЦП, преовлађују главни - алкохолна тровања, болести билијарног тракта, патологија велике дуоденалне папиле (МДП).

Употреба алкохола у индустријализованим земљама са 50-80% је узрок ЦП. Опасна доза, тј. што доводи до запаљења панкреаса, размотри дневно унос 40-80 мл етанола. Дневна доза 96% етилног алкохола * у количини од 150-200 мл током 10 година доводи до ЦП од 90% пијаца.

Болести билијарног система, углавном ЈЦБ-а, као етиолошког фактора, јављају се у 25-50% случајева ЦП, које се јављају у ЈЦБ-у и другим билијарним патологијама, називају се биолошки зависним. Проценат детекције ГЦБ зависи од дијагностичких способности ултразвука.

Упала панкреаса, која се јавља у патологији главне дуоденалне папиле, јавља се код приближно 10% пацијената.

Исти број ЦП болесника има и друге етиолошке узроке.

Према патогенези, постоје 2 главне варијанте ЦП - калцифичне и опструктивне.

• Према калцификационој варијанти, следећа ЦП развија:

- идиопатски (малолетнички и сенилни).

Узимање алкохола доводи до тока алкохола и његовог деривата ацеталдехида кроз циркулаторни систем до панкреаса. Ацеталдехид чија токсичност је 100 пута већа од токсичности етанола добија пермеабилност цев и цев за испоруку у интерстицијалној течности, што доводи до повећања концентрације интрадукталном протеина и падавина. Алкохол блокира механизам који спречава преципитацију калцијума у ​​обликоване протеинске утикаче, калцинати се јављају, отежавајући ометање канала. Изнад опструкције јавља се повећање притиска, оштећење епителија и ток панкреасног сокова у панкреасни паренхим.

• Према опструктивној варијанти, долази до панкреатитиса:

- са болестима жучног камења;

- стеноза главне дуоденалне папиле;

- аномалије главног канала панкреаса.

У дебату процеса - повреда одлива панкреасног сока због препрека у дисталном делу главног канала панкреаса. Најчешће је билијарни цалцулус, оклучујући ампуле Ватера и узрокујући иритацију дукталне слузокоже, спазму Одинговог сфинктера. Због опструкције, повећава се притисак у каналима панкреаса и билијарног тракта; у исто време, без приступа дуоденуму, жуч је бачен у каналу Вирсунг. Појављују се интрактална активација панкреасних ензима (протеолитичка и липолитичка), оштећење епителија канала и паренхима жлезда. Овај механизам појаве је инхерентан у свим панкреатитисима, члановима опструктивне групе.

Хронична изложеност ацеталдехиду доводи до дегенерације ћелија које производе бикарбонат, течни део сока, који повећава вискозност и потенцира формирање протеинских чепова.

Висок притисак у зонама изнад чепова и калцификација је један од узрока атрофије ћелија акинара и развоја везивног ткива.

Алкохол доводи до масне дистрофије ћелија деловања, оксидативног стреса и локалне некрозе, праћене склерозом. Главне везе хроничног панкреатитиса приказане су на сл. 3-6.

Сл. 3-6. Патогенеза хроничног панкреатитиса

Тренутно постоји значајан број класификација заснованих на различитим приступима. Јер панкреаса интермедиате морфолошка студија је могуће само за време рада (оперативног биопсијом) и оптерећено компликација, на основу класификације су клиничка слика, резултати инструменталне студија, етиолошки и патогенетски приступа.

Према морфолошким карактеристикама, постоје:

Утврђивањем положаја у овој класификацији, користите резултате ултразвука, ЦТ, без прибегавања морфолошким истраживањима.

Има широку примену у Западној Европи етиолошки класификационе-патогене, токиц-метаболичких додјеле ЦПС (алкохол, никотин, гиперкалтсемицхески, медицинска итд)., Идиопатска КП, опструктивни, аутоимуна, генетски.

Комплексност откривања Етиолошко података фактор показују да више од 85 лекова, укључујући сулфасалазина, тетрациклин, стероиде, осмотске диуретици (натрииуретики) узрок КП.

Тешкоће класификације су последица одсуства такозваних чистих облика болести, у којима би током читаве болести постојала јасна доминација било ког синдрома (симптома). Детаљна анализа сваке клиничке ситуације показује да практично сви пацијенти у једној фази развоја болести преовлађују неки симптоми, док са дугим током клиничка слика може значајно да се разликује од почетних периода његовог развоја.

Манифестације хроничног панкреатитиса у различитим облицима болести (као, случајно, у различитим фазама болести: погоршање или ремисија) се састоје од 3 главна синдрома:

2) кршење спољашњег секрета;

3) повреда унутрашњег секрета.

• Инфламаторно-деструктивни синдром (узрокован некрозом ткива панкреаса, њеним едемом и инфламаторном реакцијом) укључује следеће симптоме:

- бол са јасним карактеристикама;

- панкреасна хиперферментемија и хиперемелазија;

- симптоми интоксикације (грозница, артралгија, општа слабост, губитак апетита);

- жутице (узроковане компресијом канала панкреаса због увећане главе или неспецифичног реактивног хепатитиса);

- повећање неспецифичних индикатора акутне фазе;

- инфламаторне промене панкреаса, детектоване помоћу ултразвука, ЦТ, МРИ, позитронске емисионе томографије и других студија.

• Синдром кршење спољашњег секрета:

- смањење количине панкреасног сокова и смањење садржаја ензима у њему су последица смањења ткива акинара и опструкције панкреасних канала, укључујући: статорију, креатореју, хипопротеинемију, хипохолестеролемију, хипокалцемију;

- симптоми интестиналне диспепсије;

- дистрофичне промене коже и ноктију;

- губитак тежине.

• Синдром кршења унутрашњег секрета, услед смањења броја острваца Лангерханса:

- смањена секреција инсулина;

- смањена толеранција глукозе;

У првој фази дијагностичке претраге цесто идентификују факторе који доприносе развоју хроничног панкреатитиса, уз посебан значај везан за болести билијарног тракта (обично жене), желуца и дванаестопалачном цреву, као злоупотреба алкохола у комбинацији са лошом исхраном (углавном мушкарци).

Најчешћа жалба је бол другачије природе. Локализација болова, његово зрачење зависи од локације лезије у жлезди. Са оштећењем репне жлезде бол се јавља у левом хипохондријуму, лијевом епигастрију, лево од пупка. Ако је тело панкреаса погођено, болови се појављују у епигастрију, изнад пупка. Са поразом главе жлезда, бол се јавља у зони пилородуоденал, Цхауффард троугао, десни хипохондријум. Са тоталном лезијом жлезде боли, "покривају" цео горњи абдомен. Обрадавање болова код хроничног панкреатитиса је веома разноврсно, што се објашњава карактеристикама иннервације жлезде. Најчешће, бол зрачи лево, позади, у раме, мање чешће у рамену.

Узрок бола је реакција рецептора панкреасних канала са све већим притиском у њима. У том погледу, сви разлози који повећавају препреку изливу секрета и запремину панкреасног сокова жлезде, узрокују бол, стога, по правилу, бол се јавља након ингестије масних, пржених и зачињених јела. Цхолеретски лекови, стимулативна секреција, такође служе да изазову повећан бол у хроничном панкреатитису.

У настанку бола, улога компоненти упале на апарат рецептора панкреаса, као и исхемија подручја паренхима због едема и фиброзе, игра улогу. Бол се јавља када се капсула жлезда истегне као резултат увећаног органа или када се инфламација шири на перитонеум.

Бол у хроничном панкреатитису повећава положај пацијента на леђима и директно зависи од степена пуњења стомака. Сва средства за смањење секреције функцију простате (глад, блокатори Х2-хистамин рецептора, инхибиторе Х +, К + -АТПаза, антациди, октреотидом), смањило спазам сфинктера на Одди и нормализацију тон дванаестопалачном цреву (антиспазмодици, метоклопрамид, домперидон), инхибицију процеса само-активацију ензима и едем жлезде (инхибитори протеолитичких ензима, диуретичних - карбонских анхидразних инхибитора), смањују бол.

Бол се најчешће јавља на три начина:

• Опција И - пароксизмални бол који се јавља након узимања алкохола, масних, пржених, димљених храна. Локализован у горњем делу абдомен, зрачи на леђа и има околни карактер;

• Опција ИИ - константни, болни болови, отежани након грешке у исхрани;

• комбинација опција И и ИИ.

Код хроничног панкреатитиса рецидивне оштрим, сечење бол, подсећа слику акутног панкреатитиса, замењују "лаког" периода, када је бол може потпуно нестати и обновљена у супротности исхрани, алкохолних ексцеса. У панкреатитису хроничне боли, бол није интензивна, али скоро никада не нестаје, само незнатно слаби или се повећава током периода погоршања или ремисије.

Бол у хроничном панкреатитису може бити гладан у природи, отежава се ноћу, али за разлику од болова код пептичних улкусних болести, не нестају након оброка, већ постају само пригушени. Дуоденитис има одређену улогу у пореклу ових болова.

Болеше је вјероватније да се јављају у ЦП, узроковане болестима билијарног система, него код панкреатитиса алкохолне етиологије.

Тако, бол у хронични панкреатитис прилично необичан и другачији од бола у вези са другим обољењима дигестивног тракта, тако појаве таквих притужби код пацијената који пате од поремећаја органа за варење, треба позвати доктора мисао о могућности панкреатитиса. Ситуација је поједностављена ако се први пут појави бол код пацијента.

Код пацијената са хроничним панкреатитисом, често се примећују симптоми гастричне диспепсије: смањење или недостатак апетита, мучнина, осећај брзе ситости; Ови симптоми често прате погоршање хроничног панкреатитиса и комбинују се са болом. Мучнина је трајна и врло болна, тако да пацијенти значајно смањују унос хране или одбијају. Неки пацијенти имају повраћање које не доноси олакшање. Током погоршања, пацијенти се не жале само на недостатак или оштро смањење апетита, већ и на страх од једења, посебно уз повећање и повећање болова.

У периоду погоршања може доћи до хиперинсулинизма. Стигавши у прекомерне количине инсулина у крви растворене у запаљеним и аутолизе п-ћелија изазива хипогликемију и изазвао симптоме: слабост, осећај глади док се "вука", осећаја страха, несигурности, беса, екстремитета тремор, знојење, тахикардија. Ови феномени брзо пролазе када узимају шећер или интравенозну глукозу.

Са прогресивним током хроничног панкреатитиса, долази до смањења ексоцрина функције, што се манифестује симптомима интестиналне диспепсије: статорора, креаторезе, амилореје. Клинички, то је ферментација или омотана интестинална диспепсија. Често се појављују жалбе око честа, неформална столица. Понекад ови симптоми могу бити једина манифестација болести.

У примарном латентном току ЦП-а или у терминалној фази хроничног болног панкреатитиса примећују се тешка ексокрина. Смањење секреције ензима панкреаса драстично поремети процесе дигестије ситног црева. Са недостатком липазе, хидролиза масти је поремећена, која почиње да се излучује у фецесу као неутрална маст. Такође је оштећен пробављење угљених хидрата и протеина, што доприноси побољшању процеса ферментације и гутања у цревима,

метеоризам и дијареја. Столица може бити 3-4 пута дневно или више, мршав, светао, сјајни, масни изглед, капљице масти плутају на површини воде у тоалету. Таква столица, иако се сматра класичним панкреасом, карактеристична је за касну манифестацију синдрома ексокринске инсуфицијенције.

Псеудотумор облик хроничног панкреатитиса интестинал диспепсија синдром веома изражена, услијед престанка долазни жучи и панкреаса сока у цревима због фиброзе или хипертрофија простате ткива у глави, што доводи до компресије заједничког жучног канала и панкреаса канала.

Жалбе жутице, свраб, тамно урина и фецес губитак боје приликом псеудотумор хронични панкреатитис су такође проузроковане обтуратион (опструктивна или механички) жутица настаје као последица компресије дисталном делу заједничког жучног канала пролиферацијом ткиво главе панкреаса, као и због развоја реактивне хепатитиса.

Код хроничног панкреатитиса, пацијенти су забринути за запрту. Постоји неколико разлога за запртје:

• дијета сиромашна у влакнима и масти;

• узимање антиспазмодика, алмагела *, бизмута, панкреатина и других ензимских препарата.

Значајан је пораст тона вагусног нерва (са болешћу, хипогликемијом) и повредом инерцације дебелог црева.

Више од половине болесника са хроничним панкреатитисом забиљежило је смањење телесне тежине због смањења количине конзумиране хране услед наглог пада апетита, прекомерних ограничења у исхрани, као и инсуфицијенције егзокрне жлезде.

Током погоршања хроничног панкреатитиса, пацијенти представљају читав низ жалби, комбиновани у "астенични синдром" - повећан умор, слабост, раздражљивост, прекомерна фиксација на сопствене болне сензације.

У другој фази дијагностичког претраживања, могуће је открити манифестације главних синдрома, њихову тежину, стање других органа и система.

Са релативно кратким трајањем болести, као иу случају благог курса током вањског прегледа, не откривају се патолошке промјене. Међутим, ако је недовољно експресија спољног синдрома дефицијенције секреције приметио телесне тежине, смањење Тургор коже, манифестација Хиповитаминоза (суха кожа, крте коса и нокти, перлецхес у угловима уста). Може се означити у већој или мањој мери жутост склером, мукозних мембрана и коже. Међутим, ови симптоми не играју независну улогу, већ уз дијагнозу хроничног панкреатитиса указују на тежину болести.

Резултати физичког прегледа дигестивног тракта зависе од облика и фазе хроничног панкреатитиса. Међутим, у свим клиничким варијантама болести, ретроперитонеална локација жлезде, блиске анатомске "суседства" желуца, дуоденума, јетре, црева одређују ниску дијагностичку вредност ових палпација.

Уз погоршање хроничног панкреатитиса, често се описују следећи физички симптоми.

• На кожи грудног коша и абдомена може бити "руби капљице". Овај неспецифични феномен се чешће проналази са дугим током ЦП-а. Сматра се да је основа токсичног дејства протеолитичких ензима на посуде.

• Уједначеност до палпације пројекције панкреаса на предњем абдоминалном зиду. Са оштећењем репа жлезде, бол се локализује на месту Маио-Робсон, тијело жлезде је изнад пупка (2-3 цм изнад њега), а глава је у трофилу Шоффар.

• Симптом ротације: када се пацијент положи на леђа, палпација на месту Маио-Робсон узрокује болест. Рука доктора из панкреаса током палпације одваја црева и желудац. Када је пацијент окренута ка левој страни, желуца и црева, кретање, ствара додатни "јастук", и бол палпацију на истом месту због панкреатитиса, смањена, а бол изазван лезија желуца и црева - појачавају.

• Позитивни симптом напетости мезентерије: пацијент лежи на левој страни, лекар притиска предњи абдоминални зид руком, а мезентерија драматично ојача оштром руком, што је праћено значајним порастом бола.

• Стаббање иза и иза леве стране дужне осовине доводи до повећаног бола - "репни симптом" изазван упалом репа панкреаса. Симптом је сличан Пастернацковом симптому, који је такође позитиван уз погоршање хроничног пијелонефритиса.

• Позитивни симптом френикуса са леве стране.

Погоршање хроничног поновног панкреатитиса је праћено и мишићном заштитом, позитивним симптомом Кацх-а, тј. повећала је тактилну осјетљивост на подручју пројекције панкреаса на предњем абдоминалном зиду и најстрожи дифузни бол на палпацији горњег абдомена.

На основу свих знакова, може се направити само прелиминарни дијагностички извештај; Даље је потребна лабораторијска и инструментална потврда дијагнозе.

Ексербација хроничног панкреатитиса може бити праћена повећањем јетре, због развоја реактивног неспецифичног хепатитиса; и током дугог тока болести, као резултат развоја масне дишне јетре, постоји стално повећање јетре (нарочито ако се третман хроничног панкреатитиса врши нерегуларно). Повећана глава панкреаса са псеудотуморним хроничним панкреатитисом може стискати заједнички жучни канал, што доводи до појављивања симптома Цоурвоисиер.

Често често, током погоршања хроничног панкреатитиса, утврђује спазмодична, болна палпацијска дебела црева (нарочито његов попречни део).

Трећа фаза дијагностичке претраге кључна је у дијагнози хроничног панкреатитиса. Обим лабораторијских и инструменталних студија зависи од техничке опремљености здравствене установе и способности пацијента да пренесе низ инвазивних студија.

Приликом погоршање хроничног панкреатитиса (посебно хронична рекурентне) акутне индикатори фазе откривене као повећана ЕСР-а, а2-глобулина, изглед ЦРП, неутрофила Леуцоците тачку смена крви. Ови показатељи су неспецифични и одражавају активност било каквог запаљеног процеса. Важан аспект дијагнозе је хиперферментемија - повећање активности ензима панкреаса у крви и урину. Повећање њиховог садржаја у крви током погоршавања најчешће је резултат "феномена избегавања ензима" - улазак ензима из жлезда у крв са повећањем интракталног притиска. Хиперферментемије такође резултирају некрозом ћелија жлезда и "знојење" интрацелуларних ензима из ћелије у екстрацелуларни простор у супротности са пермеабилношћу ћелијске мембране.

Улази у крв, панкреасни ензим амилаза се излучује у урину. Флуктуација нивоа ензима у крви сходно томе мења садржај ензима у урину. Уз погоршање хроничног панкреатитиса, ниво ензима панкреаса у крви обично се повећава 1,5-2,5 пута. Уз погоршање хроничног панкреатитиса, као и код акутног панкреатитиса, садржај амилазе и трипсина у крви, по правилу, значајно (3-5 пута) прелази норму.

Само повећани индикатори активности ензима имају дијагностичку вредност (као знак погоршања). Нормални и чак нижи нивои активности панкреасног ензима у крви не дају основу за искључивање хроничног панкреатитиса. Мала активност ензима панкреаса у крви није доказ смањења ексоцрина функције жлезде. У клиничкој пракси најчешће се одређује садржај амилазе у крви и урину. Основа лабораторијског одређивања је способност амилазе да разбије скроб. Технике су доступне и широко користе. Примећена је висока дијагностичка вредност липазе, иако је његова дефиниција повезана са техничким потешкоћама. Активност трипсина, одређена радиоимунском методом, је инфериорна у дијагностичком значају за активност амилазе због присуства у крви великог броја инхибитора протеаза.

Повећање нивоа амилазе у крви се јавља када су други органи погођени, на пример, запаљење јетре и пљувачке жлезде. У таквим случајевима, само дефиниција органских специфичних изоензима омогућава утврђивање порекла ензима.

Тежина хиперферментемије и активности ензима у урину повећава се паралелно са знацима као што су оток и повећање панкреаса, детектовано ултразвуком.

Да би се одредила ексокрина функција панкреаса, коришћене су директне методе - проучавање сок панкреаса и индиректне методе - проучавање фецеса. Детекција у фецесу неутралне масти (стеа

Торус) и мишићна влакна (креатореиа) означава дефицит функционалну гвожђа, док је у столици није детектован инфламацију елемената. Када се, није одређено компресије холедохуса канцера проширеној главе (псеудотумор облик хроничног панкреатитиса) Цал ахолицхен стеркобилин.

Истраживање спроведено дванаестопалачном садржаја путем би-сондом пре и после стимулација панкреаса секреције секретин (доводи до секреције панкреаса сокова богатих бикарбонат) и панцреозимин (доводи до повећаног лучења ензима). Секретинпанкреозиминови Тест се сматра златни стандард за дијагнозу егзокриног функције панкреаса. Повећањем трајања егзокрине инсуфицијенцију болест напредује: запремина секреције је смањен, постоји тенденција да смањи концентрацију бикарбоната концентрације ензима такође смањује. Може постојати тзв диспанкреатизм када повећа лучење ензима, а други смањена или мало променила. Ово се може сматрати умерено смањење у функцији панкреаса, иако је клиничка процена овог феномена је тешко, нарочито када се узме у обзир могућност прилагођавања простате претходно да храни режим.

У последњих неколико година, честа употреба метод одређивања ензиме у фекалијама (трипсина, Цхимотрипсин, еластаза-1, липазе) због неинвазивно. Дефиниција еластазе-1 у фецес-у од стране ЕЛИСА-а је од највеће важности. Осетљивост и специфичност еластазе теста приближава тој секретински-панкреозиминового тест.

Одређивање степена ендокриних панкреаса има значајну дијагностичку вредност, од када се експресују дојке лезије патолошких процеса доводи до промена острваца апарата, инсулинску недостацима и отвореног дијабетес мелитуса појаве а. Два и три пута дефинитион повишен ниво глукозе наште у капиларне крви изнад 5.55 ммол / л је основа за дијагнозу дијабетеса.

Дијабетес мелитус код хроничног панкреатитиса има неколико карактеристика. У овом облику дијабетеса, заједно са смањењем секреције инсулина од стране п-ћелија, секвенца глукагона путем а-ћелија се смањује. Ово, очигледно, је један од разлога за чињеницу да је кетоацидоза мање обична, инсулинска резистенција је мање честа. У исто време, хипогликемија се јавља чешће, нарочито током погоршања, када се хиперинсулинизам комбинује са смањењем исхране. Микроангиопатија и полинеуропатија се развијају код дијабетеса ове етиологије.

Да би се утврдила кршење метаболизма угљених хидрата, коришћен је тест толеранције глукозе током којих се концентрација глукозе одређује на празан желудац 60 и 120 минута након ингестије шећера. Нивои инсулина, Ц-пептида и глукагона у крви испитани су радиоимунским испитивањем, што омогућава директну процену функције п-ћелија апарата панкреаса.

Ултразвук откривају различите промене у зависности од облика и фазе хронични панкреатитис. Акутна фаза хроничног панкреатитиса Релапс ултразвуком открила повећање у панкреасу, неуједначени контуре спуштање ултразвучни отпор (отицање простате). Приликом погоршање хроничног панкреатитиса безболни гвожђа може бити нормалан или благо повећао, са неправилним контурама. Структура жлезде у ЦП у акутној фази је хетерогена. Области повећане ецхогеницити (фиброза жлезда) наизменично са подручја смањене ецхогеницити (едем). У ремисије фази хронични панкреатитис тела повећавају или смањују, структура је нехомоген, фиброза дефинисани зоне, тј области повећане ехогености. Важност идентификације проширеног канала и његове деформације.

Ултразвук открива и цисте и калцификацију жлезде. Према ултразвучењу тешко је разликовати склеротске промене од рака панкреаса. У одсуству јасних ултразвучних података и неизвесности дијагнозе, ако се сумња на тумор, у жлезди се користе друге методе испитивања.

Томографија (ЦТ и МР) могу да открију промене у КП тело величине неравнина кола, мењање природа која окружује жлезде масти, хетерогеност паренхимских структуре деформације путева, стање лимфних чворова. Идентификовати жаришну или дифузну калцификацију, цисте. Ове методе поуздано могу помоћи разликовати хронични панкреатитис од рака.

Ендоскопске ретроградне холангиопанкреатографије (ЕРЦП) открива типичан хроничног панкреатитиса дифузног мења панкреаса лепљиву предност наизменичну сужења и додатке (ланца "језера"), а завојитост зид храпавости мења бочних грана, евакуисати контрастно средство са главног панкреаса канала.

Спровођење ЕРЦП-а је препуна компликација, поред тога, према овој студији, није увек могуће разликовати хронични панкреатитис од рака панкреаса.

Ограничена вредност у дијагностици хроничног панкреатитиса имају интравенски цхолецистоцхолангиограпхи, баријум клистир, плаин радиографију. Хигх дијагностичку вредност су употреба ЦТ са контрастно средство управе, ендоскопске ултрасонографије, ПЕТ, сцинтиграфија са увођењем гранулоцита обележена са радиоактивним технецијума.

Компликације хроничног панкреатитиса подијељене су на рано и касније. Ране компликације

• "Субхепатична" жутица. Узрок "субхепатичне" жутице је отицање панкреасне главе и компресија заједничког жучног канала. Жутица са елиминацијом едема пролази. Појава течности у абдоминалној шупљини код хроничног панкреатитиса може бити због компресије порталне вене код увећане панкреаса или

псеудоцисте, руптуре псеудоциста са ефектом на перитонеум панкреасних ензима. Ова компликација је прилично ретка.

• Панкреасни апсцес.

• Цисте и псеудоцисте. Псеудоцисте (псеудоциста), за разлику од правих цисте имају везу са раком канал (псеудоцисте врата). Суспецтед девелопмент псеудоциста је могуће, ако на хронични панкреатитис симптома поремећаја жучног проходности, пилоричног стенозом, цревне опструкције, портал хипертензије. Чак и на палпацију у епигастрични регион еластичне конзистенције дијагнозе тумор псеудоцисте захтева ултразвук, ЦТ ангиографија.

• Плеурисија, пнеумонитис. Развој плеурисије, често левостраних, мање билатералних, могуће је са израженим погоршањем хроничног поновног панкреатитиса. Висока концентрација амилазе у плеуралној течности омогућава нам да потврдимо "панкреасну" природу плеурисије.

• артритис. Болести зглобова примећено у тешким погоршање хроничног панкреатитиса рекурентне и манифестује или артралгију непромењеном на зглобовима или артритис малих или великих зглобова. Када се ексацербација опадне, симптоми зглобова потпуно нестају.

• Гастроинтестинално крварење. Крварење у хроничном панкреатитису изазива више разлога:

- компресија проширеним панкреасом портала и венских вена изазива проширене вене једњака и желуца;

- резултира егзацербације хроничних рекурентне панкреатитиса ерозије и улцерације слузнице дигестивног тракта у супротности у развоју коагулације крви. Најчешће откривају латентно крварење, што доводи до хроничне анемије код недостатка гвожђа.

• Калцификација панкреаса чешће се јавља са дуготрајним алкохолом панкреатитиса. То погоршава ток хроничног панкреатитиса и, по правилу, комбинује се са тешком статоријом и дијабетес мелитусом. Дијагноза се врши према ултразвучном и циљаном рендгенском зраку панкреаса у две пројекције.

• малапсорпције настаје због повреде ентералну варењем процесима: недостатак ензима панкреаса доводи до смањења у првој хидролизом масти и протеина и скроба. Ово доводи до смањења прихода од дигестивном тракту енергије и пластичних материја, укључујући калцијум.

• "Субхепатична" жутица. Разлог "опструктивна" жутица са продуженом трајању ЦП врши компресију заједничког жучног канала цисте или везивног ткива када је псеудотумор КП варијанта или перипанкреатите.

• У првој и другој фази дијагностичког претраживања, претпоставка о дијагнози ЦП може учинити:

- типичан карактер боли;

- клинички знаци егзокринске инсуфицијенције;

- бол на палпацији у "панкреасним тачкама".

• Трећа етапа вам омогућава да идентификујете:

- Панкреатни цитолитички синдром - повећана активност панкреасних ензима у крви и уринима;

- смањење ексокрина функције панкреаса:

лабораторијски знаци поремећаја раздвајања масти, скроба, протеина - статорја, амилореје, креатореје;

смањење еластазе-1 у фецесу;

- смањење интраекрецитне функције:

смањена толеранција глукозе;

- потврдите ЦП приказом патолошког процеса.

У зависности од стања пацијента, клиничка слика, испитивање треба започети једноставним, али прилично информативним тестовима. Током погоршања ЦП, првенствено се испитују панкреасни ензими крви и урина. Препоручљиво је извести ултразвук панкреаса и сродних органа, нарочито јетре и билијарног тракта. Даљи кораци, у зависности од добијених резултата, укључују ЕРЦП, ЦТ, МРИ, ПЕТ.

Тумор се често развија у позадини дуготрајног хроничног панкреатитиса.

Формулација дијагнозе хроничног панкреатитиса:

• стадијум (погоршање, ремисија);

• стање егзокрине функције;

• стање ендокрине функције.

Пример: хронични паренхимални панкреатитис са перзистентним болом, у акутној фази, панкреасној репи цисти, смањена толеранција глукозе.

У хроничном панкреатитису, потребно је утицати на етиолошке факторе и патогенетичке механизме. Потребно је размотрити фазу

стренииа и ремисија, као и клинички облик болести. Елиминисање узрока који доводе до развоја болести подразумевају реорганизацију билијарног тракта (ако је потребно, холецистектомија), лијечење болести стомака и дуоденума, одбијање прихватања алкохола, нормализација исхране (довољан садржај протеина у исхрани).

Са израженим погоршањем ЦП, хоспитализација је индикована за пацијенте.

Главни циљеви лечења у овом периоду.

• Суппрессион оф сецретион оф тхе панцреас.

- евакуација желудачног садржаја константном сондом;

- Блокатори Х2-хистаминског рецептора (ранитидин, фамотидин);

- инхибитори Х +, К + -АТПазе (омепразол, рабепразол, есомепразол);

- антациди (алмагел *, маалок *).

• Директни супресивни ефекат на секрету панкреаса:

- соматостатин (синтетички дериват хормона - октреотид);

- панкреасни ензими: панкреатин (цреон *);

- диуретик - инхибитори карбонске анхидразе.

• Прекид процеса аутоактивације ензима:

- инхибитори протеолитичких ензима: апротинин (трасилол *, гордок *).

• Елиминација интоксикације ензима.

У акутној фази, често је неопходно вратити равнотежу течности и електролита, поремећене повраћањем, проливом, аспирацијом желудачног садржаја. Смеша есенцијалних амино киселина у комбинацији са натријум хлоридом се даје интравенозно.

Препоруке за лечење ЦП у ремисији

• Одбијају пиће алкохола.

• Спречавање миграције жаришта.

• Решавање болова (НСАИДс, антиспазмодици, трамадол, антидепресиви). У фази ремисије патогенетичка терапија подразумева нормализацију

гастричну секрецију, елиминацију дискинезије билијарног тракта, као и стимулацију репаративних процеса у панкреасу.

Да би се стимулисали репаративни процеси и побољшали продукција ендогених инхибитора протеазе, приказана је механичка и хемијска умерено штедљива исхрана с смањеном масноћом и повећаним садржајем протеина. Повећање садржаја беланчевина постиже се додавањем меса, рибе, скутера и сира са ниским садржајем масти.

Хемијско схазхениие се састоји у искључивању зачињене хране, пржених, јуха, ограничавајући со. Искључити грубо влакно (купус, сирове јабуке, наранџе). Да смањите секреторну функцију лимених панкреаса.

У случају егзокринске инсуфицијенције, користе се препарати екстраката панкреаса (капсуле који садрже панкреатинске микрорануле или микротаблете, превучене, су оптималне.

растворљив у танком цреву). Панкреатин се примењује орално за 20.000 ИУ 4-6 пута дневно на почетку сваког оброка.

Ензимски препарати морају испуњавати неколико захтева:

• оптимални састав ензима физиолошке пропорције;

• једнообразно и брзо мешање са храном;

• брзо и 100% ослобађање ензима у дуоденуму;

У случају тешког недостатка витамина, додатни су витамини који се растворе у масти (А *, Д Е *, К *), као и група Б *.

Уз умерену интрасекреторну инсуфицијенцију и дијабетес мелитус, ток плућа ограничава угљене хидрате. Уколико се не дође до нормализације гликемије, онда се прописују препарати инсулина.

Уз искључење етиолошких фактора, адекватног третмана, компензације за спољну и интраекреторну инсуфицијенцију панкреаса, прогноза може бити повољна. Међутим, са дугим током болести, радни капацитет пацијената се смањује, потребно је хируршко лечење.

Превенција болести подразумијева, пре свега, потпуну одбаценост алкохола, благовремено лијечење болести билијарног тракта, желуца и дуоденума, црева, правилне исхране.