Релиеф синдрома бола

Бол је пратилац многих болести, што је сигнал људском тијелу да има озбиљан проблем. Многи присиљавају да мирно стоје, да усвоје присилни положај који отежава развој патолошког процеса. У овим случајевима, релаксација бол је важан задатак лекара.

Који су разлози?

Заиста, како би се зауставило нелагодност, неопходно је правилно одредити њихову природу. А овде је важно не само узрок, већ и природа бола, степен његове тежине, интензитета. Ако игноришете ове индикаторе и започнете процес, може се претворити у хроничан курс који ће значајно компликовати терапију, смањивши ефикасност лечења.

Веома често, бол у различитим деловима тела код људи доводи до дегенеративних-дистрофичних процеса у кичми - остеохондрози. Промене структуре пршљенова и интервертебралних дискова доводе до запаљења процеса околних ткива. Посебно су погођени нервна влакна. Запаљиви процес узрокује њихов отицај, повећање величине, често су оштећене у структурама костију. Бол може постићи изражен интензитет, не дозвољавајући особи да се креће. Из њене снаге се може десити губитак свести.

Временом, нарочито након превазилажења 40-годишњег знака, патологије почињу да се манифестују јасно и прилично приметно. Тада је такав проблем настао као олакшање болова. Иако се ова потреба може појавити много раније - код младих, па чак и адолесценције, јер Негативне метаморфозе на интервертебралним дисковима понекад се јављају и код слабог и неоснованог организма.
Још један од најчешћих узрока нелагодности у леђима је хернирани диск који се развија у неколико фаза, током којег:

  1. Влакни прстен интервертебралног диска је оштетјен.
  2. Сам диск губи своја ограничења и почиње да се пребацује у шупљину кичменог канала.
  3. Густина диска је довољна да стисне нервне коријене силе, што изазива иритацију, запаљење и бол различитог интензитета.

Ако имате такве манифестације, онда се обратите нашем центру "Алкоклиник". Специјалиста ће проценити ваше стање и прописати адекватан и ефикасан третман.

Решење болова у остеохондрози

Најлакши и најпоузданији начин за побољшање благостања је узимање лекова против болова. Могу се узимати орално у таблете, или ефикаснијом методом, ињектирањем.

Истовремено се користе лекови узане акције, на пример:

  • Трамадол је аналгетик на централном нивоу;
  • Бензодиазепини - лекови који промовишу релаксацију мишића;
  • Релаксанти мишића - са приближно истом акцијом.

Приликом извођења опште терапије препоручује се постељина, препоручују се фиксатори као што су оковратници и корсети, приказују се топлота (загревање комадића, масти, закрпе) и одмор. Од лекова су коришћени општи лекови против болова, аналгетици, антиинфламаторни и анти-едеми лекови.

Али не у свим случајевима, можете користити лекове. У неким пацијентима изазивају компликације, алергије и друге реакције.
У овом случају, врло добар алат је метод акупунктуре. Акупунктурни лекар може елиминисати скоро све болне појаве. Основа олакшања синдрома бола са иглама је рефлексни ефекат на центре мозга и оштећене области. Једноставно прекидање ланца патолошких болних импулса је само примарни задатак. Након тога, потребно је излечити узрок овога стања.

Ако се патолошки фокус налази у хрбтеници, онда је најбоље да је елиминишете методом ручне терапије. Само специјално обучени лекар треба да се бави лечењем. Пре сесије ручног лечења, пацијент се испитује и испитује. У неким случајевима, потребна је рентгенска дијагноза.

Лекари центра Алцоцлиниц користе методе акупунктуре, ручну терапију, масажу и физиотерапију. Немојте толерисати! Контактирајте стручњаке чим се осећате изузетно непријатно! Решавање бола у остеохондрози ће ублажити ваше стање у најкраћем могућем року.

Решење ангинске пекторис

Главни клинички критеријуми за напад ангине су:

1) пароксизмална (гори, стискање, притисак, боли за пеко иза грудне кости са или без зрачења, на позадини физичког или емоционалног стреса);

2) кратко трајање (од 20-30 секунди до 5-10 минута);

3) брзи нестанак бола након престанка физичке активности или узимања нитроглицерина.

Нитрати и нитрати слични лекови су једина група лекова назначених за ослобађање ангине пекторис.

У ту сврху нитроглицерин са кратким дејством обично се користи у сублингвалним и аеросолним дозним облицима:

Таб. Нитроглицерини 0,5 мг

Аеросоли Исосорбиди динитратис 1,25 мг у дозис

Нитроглицерин таблете 0.5 мг сублингуално (ако су уста сува - претходно навлажена.), Оцените резултат у року од 5 минута.

Уколико болови у грудима остају, узимајте још једну нитроглицеринску таблицу 0,5 мг сублингално и поново процените резултат у року од 5 минута.

Ако се бол у грудима настави, узимајте још једну нитроглицеринску таблицу 0,5 мг сублингуално, а једну 325 мг таблету без аснезног љепила. У овом случају се утврђује дијагноза акутног коронарног синдрома.

Решење болова код инфаркта миокарда

Недостатак ефекта употребе нитроглицерина (у облику аеросола, таблета, капсула) је апсолутна индикација за употребу лекова против болова.

Основни лекови за релаксацију болова су наркотични аналгетици. Сви остали лекови против болова имају додатно значење.

Морфијум (Сол. Мортхини хидроцхлориди 1% раствор у 1 мл ампуле (10 мг)).

То је агонист опиоидног рецептора.

Брзо отклања бол (почетак дејства када се интравенозно примењује за 3-5 минута, трајање - 3-5 сати).

Има изражен седативни ефекат.

Код пацијената са инфарктом миокарда, морфијум се примењује интравенозно (у разблаживању од 1:10 у физиолошком раствору натријум хлорида) фракционо у иницијалној дози од 2-4 мг, а затим 2-6 мг на сваких 10-15 минута (укупно не више од 20-30 мг по дан) до олакшања бола или појаве нежељених ефеката (мучнина, повраћање, синусна брадикардија, хипотензија, знаци депресије респираторног центра).

Ваготонични нежељени ефекти се елиминишу интравенском применом 0,5-1,0 мл 0,1% раствора атропин сулфата и знакова депресије респираторног центра интравенском применом 1-2 мл 0.01% раствора налоксона.

У случају одсуства морфина или присуства контраиндикација на његову употребу, могу се користити неуролептаналгезија, не-наркотицни аналгетици, азот оксид.

Фентанил (Сол. Фентанли 0,005% раствор у 1 мл ампуле (0,05 мг)).

Дроперидол (Сол. Дроперидоли 0,25% раствор у 1 мл ампуле (2,5 мг)).

Користи се комбиновано примање наркотицног аналгетика фентанила (1-2 мл раствора од 0,005%) и неуролептичног дроперидола (2-4 мл 0,25% раствора). Смеша се примењује интравенозно, полако, после претходног разблаживања у 10 мл физиолошког раствора под контролом крвног притиска и брзине дисања.

Иницијална доза фентанила је 0,1 мг (2 мл), а код пацијената старијих од 60 година, са телесном масом мањом од 50 кг или хроничним болестима плућа - 0,05 мг (1 мл).

Утицај лека, који достигне максимум за 2-3 минута, траје 25-30 минута, максимално 1 сат, што мора бити узето у обзир приликом наставка боли и пре транспорта пацијента.

Систолни крвни притисак мањи од 95 мм Хг. ст. дроперидол се не сме користити.

Трамадол (Сол. Трамадоли 5% раствор у 1 мл ампуле (50 мг)). Спада у групу опиоидних наркотичних аналгетика. Уведен интрамускуларно у 1-2 мл.

Ако синдром бола не престане, можете да примените азотни оксид.

На почетку увођења наркотичког сна, концентрација азот-оксида у ваздушној смеши треба бити 60-80%, чим се достигне наркотична фаза аналгезије, концентрација азот-оксида се смањује на 40-50%.

Решење акутног бола код пацијената са патологијом мишићно-скелетног система у раним пост-трауматским и постоперативним периодима

Објављено у часопису:
"Доктор", стр. 40-44

А. Гаркави, доктор медицинских наука, професор, Л. СИЛИН, доктор медицинских наука, професор, А. Семевски, кандидат медицинских наука,
ММА их. И. М. Сецхенов

Један од најважнијих задатака у лечењу болесника са повредама мишићно-скелетног система је борба против синдрома бола и асептичног локалног упала, који су посебно изражени у раним пост-трауматским или постоперативним периодима. Нажалост, у неким случајевима предвиђене су претежно значајне дозе општих аналгетика, укључујући и наркотичне серије, потпуно игноришући фактор асептичног упала.

Проучавали смо ефикасност секвенцијалног коришћења после повреде или операције на мишићно-скелетном систему нестероидних антиинфламаторних лекова (НСАИД) са претежно аналгетиком и претежно антиинфламаторним ефектом.

По нашем мишљењу, Кеторол, који углавном има изражен аналгетички ефекат, и Неис, НСАИД селективне акције са претежно антиинфламаторним ефектом, су најодговорнији за овај задатак.

Студија је обухватила 275 пацијената. Прва група (78 особа) састојала се од пацијената са преломима удова: шиљка (35), бокова (21), рамена (12), подлактице (10). Приликом пружања хитне помоћи свим њима извршена је адекватна имобилизација оштећења, а, уколико је потребно, извршен је и комплекс мјера против шока.

Друга група (82 особе) укључивала је операције пацијента: 54 - након минимално инвазивне остеосинтезе тубуларних костију без излагања подручја фрактуре, 16 - након остеосинтезе са излагањем подручја прелома и 12 - после артропластике куке или колена. Група 3 се састојала од 115 пацијената након артроскопије за оштећење менискуса.

У свакој групи, изолована је главна подгрупа (ОЦ), у којој је терапија изведена према нашој методи и поређењу (Цф), у којој су коришћени само општи аналгетици (Трамал ретард). У случају недостатка аналгетског дејства, промедол је примењен. У смислу старосне структуре (од 16 до 73 године старости, просечна старост је износила 45,6 година), пол, природа повреда и (или) волумен хируршке интервенције групе су упоредиви (табела 1).

Табела 1. Дистрибуција пацијената у групама и метод терапије

Првобитно, после повреде или операције, синдром бола је најизраженији, па је његово олакшање било приоритетно. У том смислу, у главним подгрупама, третман је започео рецептом Кеторола, који даје најизраженији аналгетички ефекат (појединачна доза за интрамускуларну примену - 30 мг, дневно - не више од 90 мг). Дозирање је одређено интензитетом бола, ефектом терапије и индивидуалном толеранцијом. Трајање терапије с Кеторолом варира од 1 до 5 дана у зависности од тежине синдрома бола. У подгрупама поређења, Трамал ретард је прописан 100-200 мг 2-3 пута дневно (дневна доза од 200 до 450 мг).

Интензитет бола оцењен је визуелном аналогном скалом ВАШЕ (1-100 поена). Смањењем интензитета бола до вредности мање од 35 бодова (умерен бол) третман кеторол главни подгрупа зауставио и за даљи антиинфламаторна терапија примењује наиз у облику таблете (100 мг, 2 пута дневно), који је коришћен у складу са назнаком (пресенце постоперативни асептиц упала) у року од 6-10 дана. У подгрупама поређења, после смањења синдрома бола, није извршен посебан антиинфламаторни третман. Озбиљност асептичног упала одређена је комбинацијом таквих индикатора као што су озбиљност локалног едема, присуство локалне хиперемије и хипертермије. Сваки од ових знакова процењен је на скали вербалне процене (ССС) од пет тачака: 0 - нема знакова, 1 - умерен, 2 - средњи интензитет, 3 - изражен, 4 - изражен.

Општа оцјена ефикасности терапије обављена је након 1 дана, 3., 7. и 12. дана. Одвојено, према СЦР (0 - без ефекта, 1 - слаб ефекат, 2 - задовољавајући, 3 - добар, 4 - одличан) оценио је ефикасност лечења пацијента и доктора.

Да би се проценила толерабилност лечења, извршено је лабораторијско праћење (испитивање крви и урина, параметри коагулације крви, биокемијски тестови крви); Непожељни нежељени ефекти - мучнина, бол у стомаку, вртоглавица, слабост, знојење, летаргија, поспаност - такође је проценио ШВО (0-4 поена).

У процени резултата лечења главних подгрупа (н = 153) маркед аналгетски ефекат примећен у року од 1 сата после прве администрације кеторол и одржава 5-7 х. У дневној дози од 90 мг тежине бола у већине болесника је одржавана у опсегу 35- 55 поена на скали ВАШ (просечан интензитет). Само у 8 (5,2%) случајева било је потребно једнократно издавање наркотичних аналгетика првог дана. У првих 2-3 дана 115 (75,2%) пацијената је пребачено у Нисе. До петог дана, сви пацијенти главних подгрупа добили су Нисе. Динамика синдрома бола потврдила је аналгетичку ефикасност предложеног система третмана (Табела 2).

Табела 2. Динамика просјека синдрома бола у главним подгрупама (у тачкама према вашем)

Уклањање бола.

Уклањање патње болесника повољно утиче на хемодинамске параметре: смањује хемодинамско оптерећење на срцу, смањује потребу за миокардијом у кисеонику и смањује исхемију. Када се појаве знакови инфаркта миокарда, пацијенту у болници треба обезбедити одмор, нитроглицерин који се даје под језиком (0.0005 мг). Затим још 2-3 дозе нитроглицерина под језиком са интервалом од 5-10 минута. На подручју бола постављен је гипс. Додели седативе. За олакшање бола се користе не-наркотични аналгетици: баралгин (5 мл) или 50% раствор аналгина (2 мл) са 1% раствора димедрола (1-2 мл) интравенозно. У исто време убризгали су 0,5-1 мл 0,1% раствора атропина. Код пацијената са болом у болници, не-наркотични аналгетици се заустављају.

У одсуству ефекта, користите јаче лекове - опојне аналгетике. Неки аутори [Владимира Городетски, 2000] верују да у одсуству ефекта у сублингвалну нитроглицерин одмах да пређете са опојним аналгетика, јер они имају не само аналгетик и седативно дејство, али и због својих све зодилатируиусцхих својства обезбеђују хемодинамски истовар миокардијум - смањити прелоад. 1-2 мл (10-20 мг) 1% раствора морфина, 1-2 мл (20-40 мг) 2% раствора раствора или 1 мл (20 мг) 2% раствора се ињектирају споро (унутар 3-5 минута) интравенозно. омнопон разређен у 10 мл изотоничног раствора натријум хлорида. Да би се смањили нежељени ефекти и побољшали аналгетички ефекти, ови раствори се комбинују са 0.1% раствора (0.5-0.75 мл) атропина (у одсуству тахикардије), антихистамински препарати - 1% раствор (1-2 мл) димедрола, 2, 5% раствор (1-2 мл) пипфолена. Ако, уз употребу наркотичних аналгетика, узбуђење и анксиозност остају, они се интравенозно примењују на диазепам у дози од 10 мг.

За ублажавање болова интензивног, посебно под нормалним или повишеним крвним притиском, су ефикасни за неиролептаналгезии следеће начине: 0.05-0.1 мг фентанила (1 - 2 мл 0.005% раствор) и Дроперидол дозе зависно од систолног крвног притиска: 100 мм Хг - 2,5 мг (1 мл), до 120 мм Хг. - 5 мг (2 мл), до 160 мм Хг. - 7,5 мг (3 мл), изнад 160 мм Хг. - 10 мг (4 мл). Препарати се разблажу у 10 мл изотоничног раствора натријум хлорида или глукозе и дају се интравенски током 5-7 минута под контролом респираторне брзине и крвног притиска. Пацијенти старији и сениори са истовременом респираторном инсуфицијенцијом ИИ - ИИИ степена или циркулаторном инсуфицијенцијом ИИ - ИИИ степена фентанила се прописују 1 мл интравенски. Уз уношење 3-4 мл дроперидола, неопходно је надгледање праћења крвног притиска (такве дозе се ријетко користе!).

У лечењу синдрома бола, лекови агонистантагонистичке врсте деловања на опиоидне рецепторе (налбуфин, бупренорфин) могу се успешно користити. У ИТ комплексу на прелиминарној фази, пожељно је давати налбуфин у дози од 0,3 мг / кг тјелесне тежине. Овај лек карактерише дубок аналгетички ефекат који се развија у року од 5 минута, недостатак значајног негативног утицаја на хемодинамику и дисање, и минималне нежељене ефекте. Употреба бупренорфина у дози од 0,006 мг / кг телесне тежине за ослобађање акутног бола због његовог одложеног дејства мора бити подржана увођењем не-наркотицних аналгетика и седатива који потенцирају његов аналгетски ефекат. Када се примењује интравенозно, лек се разблажи у 10 мл изотоничног раствора натријум хлорида и убризгава брзином не више од 5 мл / мин, како би се избјегли означени нежељени ефекти [Ап-тамосхина МП, 1997].

Са нападом продуженог бола добар ефекат може да се удахне азот оксида анестезију у мешавини са кисеоником при концентрацији иницијално 3: 1, са постепеним смањењем садржаја азот оксида у инхалационим смеши у односу 2: 1 и онда 1: 1.

За ублажавање бола, отпорна на терапију у акутној фази, препоручљиво је да се у распону од терапеутских интервенција епидурални наркотични аналгетици (морфин, Промедолум) код пацијената лумбални одељења који интрамускуларно и / или интравенска примена наркотичких аналгетика нису дати пуну аналгетички ефекат [Бартасхевицх Б.Анд., 1998].

Прогноза инфаркта миокарда може се побољшати у случајевима рестаурације коронарног крвотока кроз системску тромболизу, смањење функције срца и потреба за кисеоником миокарда услед увођења вазодилататора - нитрата, β-блокатора и магнезијум-сулфата.

Антикоагулантна, тромболитичка терапија Ако нема апсолутних контраиндикација, онда извршите антикоагулантну терапију са хепарином (прва доза од најмање 10,000-15,000 ИУ се даје интравенозно). Када се примењује интравенозно, његово дејство почиње одмах и траје 4-6 сати. Следеће инфузије се изводе брзином од 1000-1300 ИУ / х. Интравенски хепарин се користи са увођењем алте плаза, антериорног инфаркта миокарда, ниског ЦБ, атријалне фибрилације и тромбозе леве коморе. Хепарин је субкутано прописан у свим случајевима у време постељања (смањује ризик од дубоке венске тромбозе и плућне емболије).

Ако је могуће, тромболитичка терапија треба започети када се СТ сегмент повећава на ЕКГ, без чекања на информације о резултатима дијагностике ензима. Ако се тромболиза по први пут започне у 12 сати када се повећа СТ сегмент и блокира његов леви део, смртност пацијената се смањује [Фомина ИГ, 1997; Лиусов, ВА, 1999]. Неки аутори препоручују покретање системске тромболизе у првом сату након појаве инфаркта миокарда [ВВ Городетски, 2000].

Тренутно се код инфаркта миокарда користе три генерације високо ефикасних и релативно безбедних активатора ендогеног плазмин:

• лекови са кратким периодима живота у крвотоку, стимулишући активацију плазминогена повезаних са циркулацијом и фибрином (стрептокиназа, урокиназа);

• имају дуготрајни (до 4-6 сати) полу-живот у системској циркулацији, имајући

висок афинитет за фибрин-везани плазминоген: рекомбинантни проурокиназни, ацетиловани комплекс плазминоген-стрептокиназе (АПСАЦ), рекомбинантни активатор плазминогена ткива (ТАП);

• рекомбинантни генетски дизајнирани лекови са високом тромболитичком активношћу: не-гликоловани рекомбинантни ТАП; химерне молекуле који садрже делове ТАП и урокиназе итд.

• стрептокиназа се администрира интравенозно у дози од 1.000.000 МЕ током 30 минута или 1.500.000 МЕ на сат у 100-150 мл изотоничног раствора натријум хлорида;

• стетодеказу интравенозно убризгану - 300 000 ПУ у 20-30 мл изотоничног раствора натријум хлорида полако, затим након 30 мин 2 700 000 ПУ, при брзини од 300 000-6 600 000 Φ по минути.

• урокиназа - 4400 У / кг се администрира интравенозно 10 минута, а затим у дози од 4400 У / кг сваких сат током 10 до 12 сати. Понекад у року од 72 сата;

• фибринолизин - 80 000-100 000 ИУ интравенозно, претходно растворен у изотоничном раствору натријум хлорида (100-160 ИУ у 1 мл). Почетна брзина убризгавања 10-12 капи у минути;

• Алтеплаза (активатор ткивног плазминогена) - максимална доза од 100 мг. 15 мг интравенски убризгавани у ток, затим 0,75 мг / кг интравенски током 30 минута (не више од 50 мг) и још 0,5 мг / кг интравенозно (не више од 35 мг) примењују се у наредних 60 минута. Практично сви тромболитици подједнако унапређују функцију леве коморе и смањују смртоносне

несс Након тога, прелазе на хепарин, у зависности од времена сагоревања (за првих 2 дана, требало би да буде најмање 15-20 минута према Мас-Магро). У наредних 5-7 дана, хепарин се примењује интравенозно или интрамускуларно у дозама довољним за одржавање времена коагулације крви на нивоу 1,5-2 пута више од норме. Затим примените антикоагуланте индиректног деловања под контролом стања система коагулације крви.

Бројне студије су показале да су сви тромболитички лекови у комбинацији са ацетилсалицилном киселином ефикасни за елиминацију коронарне тромбозе. Неки аутори препоручују да сви пацијенти у одсуству контраиндикација прописују од првих минута инфаркта миокарда мале дозе ацетилсалицилне киселине, чији антиплателет ефекат достиже максимум након 30 минута. Препоручена је доза прве дозе од 160-325 мг, жваћена пилула [Городетски ВВ, 2000]. Највећи пад смртности се примећује када се користи акцелератор ткива плазминогена у убрзаном режиму у комбинацији са интравенском применом хепарина.

Након курса фибринолитичке и антикоагулантне терапије се прописују антиплателет агенти, који пацијенти са инфарктом миокарда трају дуго:

• ацетилсалицилна киселина - 125-300 мг једном дневно или сваки други дан и дипиридамол, 50-75 мг 3 пута дневно орално (побољшава антиплателет ефекат ацетилсалицилне киселине).

• тиклопедин 125-250 мг 1-2 пута дневно или сваког другог дана.

Апплицатион нитратов.Нитрати ординирају интравенозно у првих 12 сати инфаркта миокарда, смањити величину некрозе смањује појаву акутне инсуфицијенције леве коморе, кардиогеног шока и изненадне коронарне смрти. Ови лекови се показују свим пацијентима са систолним крвним притиском изнад 100 мм Хг. Нитроглицерине - 1 мл (0,1 мг или 100 мцг) 0,01% раствор у 100 мл изотонични раствор натријум хлорида се даје интравенски при брзини од 25 до 50 г / мин под контролом крвног притиска, сваких 5-10 минута, повећава брзину 10- 15 μг / мин за смањење крвног притиска за 10-15% од почетног нивоа, али не мање од 100 мм Хг.

Исосорбид динитрат се администрира интравенски са брзином од 1-2 мг / х.

Ако је потребно, интравенска инфузија нитрата траје 24 сата или више. 2-3 сата пре краја инфузије, пацијенту се даје орална дозу нитрата.

Интравенска примена бета-тори-блока у првих 12 сати инфаркта миокарда смањује смртност, смањена учесталост дисконтинуитета миокарда, напада ангине, надзхелудоцхко-О и вентрикуларне аритмије. У одсуству контраиндикација, лекови се прописују за све пацијенте са акутним инфарктом миокарда. Током првих 2-4 сата болести приказана фракцијску интравенске пропранолол 1 мг / мин евери 3-5 мин под контролом крвног притиска и ЕКГ ЦХЦЦ до срчане фреквенције 55-60 по минути или до укупне дозе од 10 мг. У присуству брадикардије, знакова срчане инсуфицијенције, АВ блокова и смањења систолног крвног притиска мање од 100 мм Хг. пропранолол није прописан, а развојем ових промена на позадини његове употребе, увођење лека је заустављено. Након тога прелазе на оралну примену лека, минимално трајање терапије је 12-18 месеци.

Интравенски магнезијум сулфат се примењује код пацијената са доказаном или вјероватном хипомагнезијом, са продуженим КТ синдромом, у случају компликованог инфаркта миокарда са неким опцијама

аритмије. У одсуству контраиндикација на употребу магнезијум сулфата, може послужити као дефинитивна алтернатива употреби нитрата и бета блокатора, ако је њихова примјена немогућа из неког разлога. Лек смањује смртност у акутном инфаркту миокарда, спречава развој фаталних аритмија (укључујући реперфузију током системске тромболизе) и срчане инсуфицијенције након инфаркта. Магнезијум сулфат (20 мл 25% раствора или 40 мл 12% раствора) се примењује интравенско капањем током 30 минута у 100 мл изотоничног раствора натријум хлорида; тада током интравенске инфузије капљице са брзином од 100-120 мг / х.

Ограничење величине инфаркта миокарда постиже се свим наведеним терапијама. Исту сврху служи и терапија кисеоником, приказана у свом акутном облику код свих пацијената због честог развоја хипоксемије, чак и код некомпликованог тока обољења. Удисање хумидификованог кисеоника врши се помоћу маске или кроз назални катетер с брзином од 3-5 л / мин током првих 24-48 сати.

Ако водила неефикасан терапију, бол пацијента и забринути су исхемијске знацима на ЕКГ, хемодинамски нестабилност или шока развија, показује балон коронарне ангиопластике или ИАБП, а као најефикасније лечења аортокоронарног бајпаса (ЦАБГ) [Сиркин АЛ 1991 ].

Озбиљност инфаркта миокарда, учесталост смртних случајева у великој мери одређују компликације које су се догодиле у првим данима болести. Међу њима је и најопаснији и најчешћи акутни циркулаторни неуспех, срчане аритмије и поремећаји проводљивости.

Датум додавања: 2015-03-09; Просмотров: 1433; ОРДЕР ПИСАЊЕ РАДА

Ослобађање и лечење јаких болова код одраслих и деце

Бол је најочигледнији симптом било које патологије коју је свака особа искусила бар једном у свом животу. То може бити различите природе и интензитета, локализовано у одређеном органу или ткиву. Под синдромом бола (БС) схватите комплекс симптома који се јављају као реакција на запаљење, оштећење, деформитет. Понекад разлог не лежи у утицају на болешћу и кршењу нервног система. У сваком случају, бол је сигнал да нешто тачно у телу.

Када се ткива рецептори оштећења налази целом телу, сигнал се шаље ЦНС, у одговору је серија процеса намењених заштити тела - васкуларни спазми и мишића, као и производњу одређених хормона. Као резултат, особа осећа бол. БС није бочни симптом, већ сигнал који указује на проблем.

Ако само додирнемо руку, осећамо да је додир неутралан, пријатан или не. Када се на ово место шаље јак ударац, сензације ће бити болне, јер је дошло до повреде.

У патологији унутрашњих органа, механизам развоја је сличан: ефекат је у облику упале, оштећења, истезања или стискања, а одговор је бол.

Понекад БС долази зато што је импулсни пренос или други процеси нервног система узнемирени. У овом случају, можете говорити о болу без разлога. Тако је приказан фантомски синдром, различита осећања на неурозама и депресијама.

Занимљива чињеница! Закон медицине - да ублажи патњу пацијента у вези са патологијом или када врши болне манипулације било којим расположивим средствима и средствима. Ово правило је назначено у многим регулаторним правним документима који регулишу пружање одређене здравствене заштите.

Концепт БС је веома обиман, бол се јавља из различитих разлога и било где у телу. Према томе, раздвајање по врстама може се посматрати у различитим плановима.

  1. Акутни синдром се јавља као одговор на изазиве факторе и нестаје након њиховог елиминације или узимања лекова против болова. Интензиван осећај.
  2. Хронично постоји дуго времена. Изражава се у облику сталних нелагодности или редовних болова. Осећања су мање изражена него у акутном облику. Може се зауставити лековима, али са временом се појављује. Запажено је код хроничних патологија и поремећаја нервног система.
  1. Слабија БС се осећа, али не спречава да особа живи.
  2. Умерени синдром ствара опипљив нелагодност, ограничава покрет, спречава психо-емоционално стање.
  3. Тешки бол не дозвољава особи да се концентрише на нешто. Направите савијену, притисните место локализације сензација.
  4. Неподношљив ланац пацијента у кревет. Човек не може чак ни да прича, стоји, његова патња је видљива голим оком.

Занимљива чињеница! Интензитет БС се одређује на скали од 10 бодова, сам пацијент може дати процену својих осећања.

Тачност локализације:

  1. Локални синдром се јавља у подручју које је претрпео штету.
  2. Пројекциони болови потичу из апсолутно здравог подручја и резултат су квара централног нервног система.
  1. Висцерални синдром је локализован у региону унутрашњих органа.
  2. Соматиц БС се формира на кожи, мишићима и зглобовима.
  1. Ноцигени болови имају јасно место локализације на погођеном подручју на кожи у мишићима и унутрашњим органима и изговараним симптомима пресовања, пулсирајуће, акутне, резне природе.
  2. Неурогенски синдром се јавља као одговор на директан утицај на завршетак нерва. Даје горје, вуче сензације. Може да зрачи у околна подручја. Формирана у неуритису и сличним патологијама. Ово укључује зубобољу.
  3. Психогени БС долази у одсуству стварних здравствених проблема. То се јавља из два разлога: због менталних и психо-емоционалних поремећаја, и после продужетог ноцигеног или неурогенског синдрома. То јест, сензације су измишљене или настављене инерцијом. Пројекат стања централног нервног система. Овај синдром укључује фантомски бол када се патња осећа у удаљеном краку.

По врсти штете:

  1. Спољни фактори - исецање, опекотина, ударе итд.
  2. Унутрашњи узроци су запаљење, интоксикација, проблеми са снабдевањем крви, истезање органа или стискање и тако даље.

Пажња! Интензитет сензација не указује увек на озбиљност патологије. На пример, зубобоља може знатно премашити БС у случају чир на желуцу. По правилу, то су најнеакотније неурогичне манифестације. Истовремено, онкологија у првој фази не даје симптоме, а у 4 фазе то је неподношљиво болеће муке.

На пример, размотрите најчешће и најизраженије типове БС:

  1. Миофасциал - спазма, мишићна тензија. Код за ИЦД 10 је М 79.1. Појављује се као резултат кардиоваскуларних патологија, дуготрајне употребе одређених лекова, лошег положаја, повреда грудног коша, недостатка активности, прекомерног физичког напора, гојазности.
  2. Абдоминална БС је симптом патологије гастроинтестиналног тракта, као и абнормалности других унутрашњих органа. Код деце, чак се може десити као резултат прехладе. Интензиван осећај. Поред проблема са гастроинтестиналним трактом, појављивање синдрома се јавља у позадини повлачења лијекова, дијабетеса, сифилиса, шиндра, пнеумоније и психо-емоционалних поремећаја.
  3. Вертеброгени или радикуларни синдром се формира током дегенеративних промена у кичми, са деформацијом интервертебралних дискова. Узрок је најчешће остеохондроза, као и повреде леђа. Болови дају грудима и удовима. Код за ИЦД 10 је М 54.5. К. Такође се јавља због хипотермије, прекомерног стреса, туберкулозе, конгениталних аномалија мишићно-скелетног система, ендокриних поремећаја, онкологије кичмене мождине. Често постоји у хроничној форми.
  4. Анокопчиков синдром је локализован у анусу и цоццику. Узроци су повреде овог подручја и карличних костију, компликације после операције, продужени и озбиљни проблеми са столицом.
  5. Пателофеморски синдром се јавља у коленском зглобу. Бол је акутан. Код на ИЦД 10 - М 22.2. Она потиче из позадине дегенеративних промена у ткиву хрскавице и читавог зглоба у цјелини. Може бити због повреде. Фактори провоцирања су јака оптерећења колена у облику дугог хода, трчања, скакања. Повећава притисак на заједничку равну стопалу. Непријатно дуго. Ризична група укључује старије особе због хабања зглобова.
  6. Неуропатски синдром је последица поремећаја централног нервног система. Формирана је под утицајем одређених инфекција, крварења, некрозе ткива и тумора мозга, са критичним недостатком витамина Б12 и са мултиплом склерозом.

Свака, наведена као пример, БС има своју клиничку слику.

  • Константни бол;
  • Мишићни спаз или групу која се може идентификовати додиром;
  • Утишавање, нарочито приметно на лицу;
  • Додиривање овог места узрокује оштар бол;
  • Покрет је тежак.
  • Чолић је најчешћи узрок тешке абдоминалне неугодности. То се дешава код људи свих старосних доби од новорођенчади до старијих. Појављује се у облику напада након једења као резултат цревних грчева. Болови снимања, сечење, праћено надимањем;
  • Непрекидна природа сензација - опекотине, опекотине, дробљења. Ово је манифестација озбиљних патологија унутрашњих органа. У комбинацији са другим симптомима, у зависности од места локализације;
  • Акутни абдомен је опасно стање које се појављује на позадини апендицитиса, перитонитиса, руптуре шупљих органа, некрозе ткива и других опасних ствари. Сечење бола је неподношљиво, дати у страну и доњи део леђа. У пратњи грознице, мучнине, повраћања.

Пажња! У случају акутног абдомена, немогуће је узимати лекове против болова. Хитна потреба за помоћ од лекара.

  • Крути мишићи на леђима;
  • Бол у погођеном кичму;
  • Лош положај;
  • Неугодност се олакшава променом положаја тела.
  • Врући блицеви;
  • Природа сензација удара или глупа;
  • Локализација у анусу, ректуму, цоццику, понекад даје на бутину и перинеум;
  • Знојење;
  • Блед коже.
  • Тешки бол у колену, понекад пуцање, а понекад и трајно;
  • Осећања се повећавају након дугог боравка у статичном положају или од интензивног ходања, пењања степеништа;
  • Кретање зглоба је тешко, праћено криком и кликовима;
  • Отицање и хиперемија околног меког ткива могу се формирати.
  • Инсомниа;
  • Анксиозност;
  • Осећања свраба, утрнутости, мршављења, топлоте и мраза;
  • Често се локализује у удовима.

Данас, медицински научници обраћају велику пажњу осећању бола код беба. Ако су прије 30-40 година операције и друге манипулације обављене код деце са минималном анестезијом, сада је доказано да ово озбиљно утиче на здравље бебе и могућност преживљавања након тешких патологија. Данас се расправља о питању како да обављају обичне активности као што су узорковање крви, вакцинације и слично, како би дете било што мање могуће.

Студије су показале да преурањене бебе често пате од БС, а можда имају мало да дају екстерне знаке, јер нервни систем још није формиран. Створене методолошке инструкције за одређивање синдрома и његов интензитет код новорођенчади на изразима лица.

Међу ефективним лијековима за лијечење болова код новорођенчета сисају пудер и прст, болест кретања, контакт коже са мајком.

Занимљива чињеница! Посебност негативних осећања код дојеница је таква да бол траје мање од одрасле особе, али се протеже на цело тело.

Многе жене пате од болова пре менструације и првих дана циклуса. Осим тога, многи случајеви негативних осјећаја током овулације. Код 85% пацијената ово је индивидуална особина, а само код 15% је последица патологија репродуктивних органа. Синдром се одликује вучним или грчевим болом у доњем делу стомака, који понекад даје у доњем делу леђа и кичму. Опште стање погоршава, мишићи материце су напетости, психо-емотионална позадина је нестабилна. Овулацијски болови се манифестују на страни где је јајник лоциран са зрелим јајним ћелијама. Постоји верзија која БС долази због оштећених неуронских веза стечене или урођене природе. Постоје случајеви када је бол у овим периодима осјећала жене исте врсте генерацијама.

Да би се решио проблем, ако синдром није симптом патологије, то неће успети. Жена може узети лекове против болова које ће узимати током периода БС. Понекад контрацепцијске таблете могу помоћи у смањивању симптома синдрома.

Пажња! Самостална употреба оралних контрацептива може довести до гојазности, погоршања, неравнотеже хормона.

Додатно су прописани благи седативи за смањење емоционалних излива. Ако се открије патологија материце, јајника су откривена, онда је неопходно лечење.

Према природи БС и сродним симптомима, лекар може изабрати правац даљег истраживања. Хронични бол је теже проучавати. Приликом утврђивања претпостављене дијагнозе, они поступају методом диференцијалне дијагнозе. Дакле, када су БС у грудима, срчане патологије су искључене помоћу кардиограма, промјена у мишићноскелетном систему кроз рендгенске снимке, рачунање и магнетну резонанцу. Они истражују пловила и нервне завршетке. Ако се ништа не открије, почињу потражити психогене узроке синдрома.

Истраживање може наставити дуго времена. Понекад лекари преписују лекове у дијагностичке сврхе. Ако лек нема ефекта, онда је дијагноза нетачна.

Понекад БС делује као независна болест. То значи да нема предуслова за бол. Често је проблем психогене природе, било узроковано поремећајима у нервном систему у мозгу или рецепторима. Да би се одредило стање је изузетно тешко. Дешава се да лекари кривицу пацијента за симулацију, што представља кршење професионалне етике.

Терапија није усмерена на елиминисање негативних осјећаја БС, већ на узрок. У случају абдоминалног синдрома, неопходно је лијечити патологију црева или желуца, који је откривен током дијагнозе. Бол из опекотине се зауставља и истовремено се бави поправком ткива и зарастањем рана.

Употреба лекова против болова није увек прихватљива, али се у већини случајева користе пре него што се ријеши проблема. Аналгетици, кортикостероиди, нехормонски антиинфламаторни лекови могу уклонити БС. Када је неуролошки бол прописан антиконвулзанима. Акутни болни шок може се уклонити анестезијом, као и током операције.

Да се ​​отарасе јаких манифестација БС у зглобовима и кичми, користи се хапшење са блокадом - ово је ињекција антиинфламаторног лијека у погођеном подручју.

Да бисте се решили психогеног синдрома, можете користити третман антидепресивима у комбинацији са антипсихотиком и психотерапијом.

Масажа, ручна терапија и друга физиотерапија могу смањити манифестације миофасциалног и вертебралног синдрома.

Рефлексологија, купке, хидромасажа су ефикасни за психогене и неурогенске болове.

Наркотични лекови се користе за ублажавање стања пацијента са синдромом хроничног бола у онкологији.

Занимљива чињеница! Пацијенти са озбиљним ранама успоравају процес лечења ткива. Према томе, олакшање мучења лековима даје позитиван ефекат у лечењу.

Из горе наведеног, могуће је процијенити колико је разноврстан концепт синдрома бола. Иако људи обично не размишљају о узроку боли и само пију пилулу или штапић или не-шпијун. Неопходно је показати више радозналости о стању вашег здравља, како не би пропустили озбиљне патологије које је тело сигнализирало кроз БС.

Болесно олакшање - да ли постоји алтернатива НСАИЛ-у?

О чланку

Аутори: Гаркави А.В. (ФГАОУ ВО "Први Московски државни медицински универзитет именовани по И. М. Сецхенову" Министарства здравља Русије (Сецхеновскии Университи), Москва), Кавалерски Г.М. (ФГАОУ ВО "Први Московски државни медицински универзитет именовани по И. М. Сецхенову" Министарства здравља Русије (Универзитет Сецхенов), Москва), Терехин С.В. (ФГАОУ ВО "Први Московски државни медицински универзитет именовани по И. М. Сецхенов" Министарства здравља Русије (Универзитет Сецхенов), Москва), Месераков В.А. (ГБУЗ МО "Ружскаа окружна болница")

Циљ: развити режим конзервативне терапије за погоршање остеоартритиса како би се смањили нежељени ефекти узимања нестероидних антиинфламаторних лекова (НСАИД).

Материјал и методе: студија је укључивала 358 пацијената (старости 31-82 година) који су остеоартритис колена зглобова И - ИИИ степена у акутној фази са синдромом боли од 48-83 поена на визуелном аналогном скали (ВАС). Пацијенти су подељени у 3 групе: група 1 (н = 96) узимала је диклофенак 150 мг / дан; 2. група (н = 52) - Траумел ® Ц 1 таблета 3 п. / Дан; Трећа група (н = 209) примила је комплексну терапију: диклофенак 100 мг / дан + Траумел ® Ц (1 таблета 3 п. / Дан). Трајање посматрања - 1 месец. Смањивањем бола на скали од 15 до 15 поена, НСАИДс су отказани.

Резултати и дискусија: у првој групи, 1. дан, синдром просечног бола смањен је за 16.2 поена за ВАШ, за 3 дана достигао је 24.5 поена. НСАИДс су отказани за 3 дана код 23 пацијента, за 4 дана - за још 22, за 7 дана од свих пацијената. У другој групи, смањење бола је било спорије (у првих 3 дана - за 9,9 поена), за 4 и 5 дана - за 22 и 30,2 поена, респективно. До краја посматрања просек је износио 8,6 поена. У трећој групи за 1 дан забиљежен је пад боли за 17,3 поена. До 3. дана, показатељ је био упоредив са ефектом у 1. групи, НСАИЛс су отказани код 20 особа. До четвртог и петог дана, просечне оцене болова у трећој групи биле су мање него у првом. До 6. дана НСАИЛс се отказују за све пацијенте. Просјечна укупна доза НСАИДс у 1. групи била је 492 мг, ау трећој групи 307 мг.

Закључци: заједнички унос НСАИЛ-а и Траумеел® Ц омогућава постизање брзог и одрживог терапеутског ефекта у односу на позадину смањења укупне дозе НСАИД-а у поређењу са монотерапијом 1,6 пута.

Кључне речи: остеоартритис, синдром бола, визуелна аналогна скала (ВАС), нестероидни антиинфламаторни лекови (НСАИД), Траумел ® С.

За цитирање: Гаркави А.В., Кавалерски Г.М., Терекхин С.В., Месериаков В.А. Болесно олакшање - да ли постоји алтернатива НСАИЛ-у? // рак дојке. 2018. Бр. 1 (И). П. 50-53

Болесно олакшање - да ли постоји алтернатива НСАИЛ-у? А.В. Гаркави 1, Г.М. Кавалерскии 1, С.В.Терехин 1, В.А. Месераков 2 1 Сецхенов Университи, Москва 2 Руза Дистрицт Хоспитал

Циљ: развити схему конзервативаца остеоартрозе како би се смањили нежељени ефекти НСАИЛс-а.

Пацијенти и методе: 358 пацијената (старост -------------------------------------) Пацијенти су подељени у 3 групе: група 1 (н = 96) примила је диклофенак 150 мг / дан; група 2 (н = 52) је примила Траумеел С за 1 таблет 3 пута дневно; група 3 (н = 209) примила комплексну терапију: диклофенак 100 мг / дан + Траумеел С (1 т к 3 пута дневно). Трајање посматрања је трајало 1 мјесец. НСАИДс су отказани.

Досегла је 24,5 поена. До 3 дана НСАИЛс су отказани за 23 пацијента, до четвртог дана за све пацијенте. У групи 2 је смањена за 22 и 30,2 поена, респективно. Резултати су били 8,6 поена. У трећој групи: 17,3 поена. НСАИДс су отказани за 20 пацијената. До 6. дана, НСАИЛс су отказани за све пацијенте. Просјечна укупна доза НСАИЛ-а је 492 мг у групи 1 и 307 мг у групи 3.

Закључци: Може се смањити за фактор од 1,6 у поређењу са монотерапијом.

Кључне речи: остеоартроза, синдром бола, визуелна аналогна скала (ВАС), нестероидни антиинфламаторни лекови (НСАИД), Траумеел С.

За цитирање: Гаркави А.В., Кавалерски Г.М., Терекхин С.В., Месериаков В.А. Информативна вредност дијагностичких тестова у прегледу урогениталног туберкулозе // РМЈ. Медицал Ревиев. 2018. Бр. 1 (И). П. 50-53.

Чланак је посвећен могућностима олакшања болова и тражењу алтернатива НСАИЛ-у. Показано је да комбинована употреба НСАИЛ и Траумеел Ц дозвољава постизање брзог и трајног терапијског ефекта у контексту смањења укупне дозе НСАИДс.

Материјал и методе

Резултати и дискусија

У чланку се говори о односу гојазности, безалкохолних масних болести јетре и срца.

Чланак оцјењује употребу прегабалина као превентивне патогенетске.

Релиеф синдрома бола

Решавање бола усмерено је не само на лечење пацијента од акутног бола, већ и на подизању ограничења физичке активности. Сваки бол је оштро ограничење квалитета људског живота, а то укључује и реакцију свих физиолошких система.

Фактори који прате синдром бола

Посматрајући пацијента приликом ослобађања болова, лекари обраћају пажњу на факторе који погоршавају бол у некој особи. Ми наводимо факторе са којима можете прецизније и исправније направити коначну дијагнозу.

  1. Бол у одмору и ноћу - оштар и контраст повећава.
  2. Интензитет синдрома бола током дужег временског периода - недељу, месец, итд.
  3. Малигни тумор као главни узрок бола.
  4. Разне заразне болести у историји, нарочито хроничне природе.
  5. Специфичан третман је употреба кортикостероида.

У истраживању пацијента за олакшање болова узети у обзир следеће параметре.

  1. Грозница са необјашњивим узроцима.
  2. Спонтани губитак тежине.
  3. Болне сензације током перкусије процеса у кичми.
  4. Неуобичајени симптоми бола - пароксизмални, осећај електричне струје итд.
  5. Ненадна зрачења болова - врста шиндра (пролази углавном кроз абдомен и перинеум).

Методе за ослобађање болова

У случају драматичне промјене стања пацијента - рељеф болног синдрома - ограничење функције мотора, квар органа, ментални проблеми, смањивање квалитета живота итд.

За лечење и превенцију ове болести уз помоћ аналгетичке терапије. Приликом хапшења болних хроника, аналгетски лекови најбоље се баве ефектима болног шока. Имају јаке анестетичке и антиинфламаторне ефекте, а болесници добро толеришу. Препоручује се да се таква терапија не прописује на време, већ на захтев пацијента. Најједноставнији лекови за овај метод лечења су не-опиоидни деривати. Код акутног хроничног бола, користе се опиоидни аналгетици, антидепресиви, релаксанти мишића, ау неким случајевима и антиконвулзанти.

Требало је да знате да неутрализација синдрома бола нема ни једну технику. За сваки пацијент развија се сопствени метод лечења. На пример, када дође до оштећења ткива, производња антиинфламаторних медијатора - простагландина. Што се тиче њих, лечење са аналгетиком заправо нема значајан утицај и може довести до компликација у раду органа.

Нови приступ опоравку акутног бола код реуматологије и неурологије

Н.В. Цхицхасова
Одељење за реуматологију ММА их. И.М. Сецхенов

Бол у различитим деловима мускулоскелетног система најчешћи је разлог за тражење медицинске помоћи [1]. Телефонски преглед од 500 породица у Канади (да ли ви или ваши чланови породице пате од честог или јаког болова?) Добио позитиван одговор у 11% случајева (Цроок ет ал., Паин 1984); Истраживање поште од 980 људи старости од 18 до 84 године у Шведској показало је да само 33% испитаника није имало проблема са болом, а 22% имало је продужени бол у трајању више од 6 месеци (Браттберг ет ал., Паин 1989); Истраживање поште од 4.000 људи у Данској дало је сличне резултате: 30% анкетираних је имало болове (Андерсен и сар., Паин 1987); 1806 људи је показало још једну преваленцу бола више од 3 месеца код 55% испитаника, са трајањем од најмање 6 месеци у 49% (Андерссон ет ал., 1993); У међународној мултинационалној студији трајних болних синдрома у примарној медицинској пракси, 3.197 пацијената (15 градова, 14 земаља) имало је просечно 49.2% пацијената са релевантним критеријумима упорног, упорног бола (Гуреје, Симон, Вон Корфф, 2001).

Синдром акутног бола изазива не само оштро погоршање квалитета живота пацијената због ограничења моторичке активности, већ и због реакције свих физиолошких система (слика 1). Изражена активација симпатичног система у акутном болу доводи до дисфункције респираторних, кардиоваскуларних, гастроинтестиналних, уринарних система [2-4]. Акутни бол доводи до повећања нивоа адренокортикотропног хормона (АЦТХ), кортизола, катехоламина, интерлеукина-1, смањене производње инсулина, поремећаја воде и електролита (На + задржавање, течност) [3]. Поред тога, акутни бол доводи до поремећаја процеса регенерације, оштећења имунолошког система и хиперкоагулације (ризик настанка тромба) [3]. Пацијенти могу развити психо-емоционалне поремећаје - анксиозност и / или депресивне поремећаје. Штавише, ови поремећаји, заузврат, могу погоршати бол. Познато је да стања анксиозности и депресије доводе до смањења прагова болова (промена перцепције боли) повезаних са прекомерно експресијом супстанце П, промена у метаболизму серотонина итд. И повећање напетости мишића, што такође повећава тежину болова.

Сл. 1. Висцерални ефекти акутног бола


Главни параметри за разлику од бола приказани су у табели. 1: природа почетка, интензитет, присуство соматских / висцералних, психолошких компоненти, способност ширења [5]. Главна локализација синдрома бола је задњи и периферни зглоб (слика 2).

Табела 1. Главне разлике између акутног и хроничног бола

Сл. 2. Најчешћа локализација болова: леђа и зглобова

Рељеф синдрома акутних болова зависи од етиолошких фактора, који укључују запаљење, трауму (укључујући микротрауматизацију), развој неуропатских болова и васкуларне несреће. Инфламаторне болести структура мускулоскелетног система су чешће хроничне. Међутим, у случају кристалне артропатије (гих, псеудогоут), развија се акутни артритис, који карактерише висок интензитет бола. Траума може довести до развоја акутног асептичног моноартритиса. Микротраума често доводи до развоја акутног бола у леђима. Претпоставка је да је микротрауматизација и истезање мишића код извођења "неприпремљеног кретања" узрок болова у већини пацијената (> 70% случајева).

Приликом процењивања болова у леђима, секундарна природа повреда треба искључити. Када интервјуишете пацијенте, треба обратити пажњу на факторе који су алармантни у односу на секундарну генезу синдрома бола:

- повећан бол у одмору или ноћу;

- повећање интензитета боли недељу дана или више;

- малигни тумор у анамнези;

- хронична заразна болест у историји;

- повијест повреде;

- бол трајања више од 1 месеца;

- лечење кортикостероидима у анамнези.

Једна објективна студија процењује присуство следећих параметара:

- необјашњиви губитак тежине;

- бубрега у свјетлосном перкусију спинозних процеса;

- неуобичајена природа бола: осећај пролазности електричне струје, пароксизмална, вегетативна боја;

- неуобичајено зрачење болова (шиндре, перинеум, абдомен);

- комуникацијски бол са исхраном, дефекацију, уринирање;

- придружени соматски поремећаји (гастроинтестинални, уринарни, гинеколошки, хематолошки);

- брз прогресивни неуролошки дефицит.

Најчешћи узроци секундарног бола у леђима приказани су у табели. 2 [6, 7]. Стога, када се оцењују болови у леђима, требају се предузети диференцијално-дијагностичке мере за разлику:

Табела 2. Узроци секундарног бола на леђима [6]

1) "озбиљна патологија" вертебралног и не вертеброгеног порекла (компресија репа коња, трауматска, тумор, инфекција кичме, остеопороза и болести унутрашњих органа);

2) компресионе радикулопатије лумбосакралних корена и

3) бенигни мускулоскелетни ("неспецифични") болови у леђима [8, 9].

С обзиром на значај акутног бола код пацијента (озбиљно ограничење покретљивости, поремећена функција унутрашњих органа, психолошки проблеми, значајно смањење квалитета живота), аналгетичку терапију треба обављати лековима који имају јако аналгетичке и антиинфламаторне ефекте, као и добру толеранцију. У складу са препорукама Светске здравствене организације (1996.), требало би прописати аналгетике: ако је могуће усмено; "на вријеме, не на захтев"; терапија треба почети са не-опиоидним дериватима. Акутни бол у структурама мускулоскелетног система захтева сложен фармаколошки и нефармаколошки третман (слика 3). За терапију лековима акутних синдрома бола користе се аналгетици (не опиоидни и опиоиди), нестероидни антиинфламаторни лекови (НСАИД) и адјувантни аналгетици (релаксанти мишића, антидепресиви, ријетко антиконвулзанти). Једноставни аналгетици имају своја ограничења у ослобађању акутног бола. Прво, свако оштећење ткива доводи до развоја проинфламаторних медијатора (простагландини, цитокини итд.), За које једноставни аналгетици немају значајан утицај на терапеутске концентрације. Поред тога, ови лекови могу изазвати озбиљне и потенцијално опасне по животне компликације. На пример, у многим европским земљама, употреба метамизола је забрањена због недостатка агранулоцитозе која се развија током употребе, парацетамол може узроковати тешке оштећења јетре, посебно код старијих особа. Кеторолак изазива значајно оштећење слузнице гастроинтестиналног тракта (ГИТ) 8-10 пута чешће од НСАИЛ-а, а његова употреба је парентерално ограничена на 3 дана употребе, а усмено - 5 дана. Стога су НСАИДс који инхибирају синтезу простагландина, најчешће коришћени лекови у развоју акутног бола. Простагландини су одговорни за развој локалног едема, повећану васкуларну пропустљивост, оштећену микроциркулацију, ћелијску хемотакису запаљеног одговора итд. и директно утичу на процес настанка и преноса импулса боли, што узрокује повећање осетљивости периферних ноцицептора и афенеративних неурона задњег рога кичмене мождине (слика 4) [10].

Сл. 3. Лечење бола

Сл. 4. Болнички медијатори


Међутим, већина НСАИД-ова, и неселективна и селективна за циклооксигеназу-2 (ЦОКС-2), имају прилично слабу аналгетичку активност. Неселективни за ЦОКС НСАИДс изазивају израженији аналгетички ефекат у поређењу са селективним лековима, али такође имају и велики опсег нежељених реакција, чија учесталост се повећава са годинама [11, 12]. Међу НСАИДсима, кетопрофен има највећу аналгетичку активност, која, као неселективни инхибитор ЦОКС-а, такође није слободна од нежељених реакција заједничких НСАИЛ-у.

Последњих година, нови дексетопрофен трометамол, Декалгин®, појавио се у арсеналу клиничара. Кетопрофен је рацемска смеша, која укључује и терапеутски активне и неактивне енантиомере (слика 5). Деккетопрофен је сол-растворљива сол декстроенергијског енантиомера кетопрофена, која је 3000 пута већа од леворотаторног Р-кетопрофена и активнијег инхибитора ЦОКС-а. Деккетопрофен - производ иновативне биотехнологије:

Сл. 5. Кетопрофен - мешавина 2 стереоизомера


- рацемски кетопрофен се претвара у активни облик (етил естар);

- ензим који секретује Опхиостома ново-улми у стању је препознати дексетопрофен у рацемској смеши;

- методе генетског инжењеринга биле су у могућности да открију ген који кодира ензим, и клонира га у Е. цоли бактерије;

- производња деккетопрофена обезбеђује 99,9% чистоте финалног производа.

Следећи корак у стварању новог лека био је комбинација са трометамолом. Трометамолна сол деккетопрофена побољшава његова физичко-хемијска својства и фармакокинетику таблетне форме лека, обезбеђујући брзи почетак аналгетичког ефекта [13] (Слика 6). Добијени препарат је лако растворљив у води, који се брзо апсорбује слузом мембране гастроинтестиналног тракта [14, 15]. Деккетопрофен (Декалгин®) садржи 36,9 мг деккетопрофен трометамола, еквивалентан 25 мг чистог деккетопрофена. Терапијска доза: 1 таблета до 3 пута дневно, дневна доза не више од 75 мг. Присуство хране у желуцу значајно успорава апсорпцију дексетопрофен трометамола и смањује максималну концентрацију у плазми, па се препоручује да се лечење одвија на празан желудац 30 минута пре конзумирања.

Сл. 6. Стопа достизања тмак приликом ингестирања дексетопрофена, бројних НСАИД и аналгетика


Лек је намењен кратком току терапије. Механизам деккетопрофена је такође последица супресије синтезе ЦОКС-а. У експерименту је показано да деккетопрофен утиче на ЦОКС 2 пута јаче од рацемске смеше и око 100 пута јаче од Р-кетопрофена [15]. Декскетопрофен има двоструки механизам аналгетичког деловања. На периферном нивоу, тј. на месту повреде (траума, упале, итд.), и на централном нивоу (кичмени, супраспинални и централни), тј. на нивоу централног нервног система, блокирајући преношење импулса на нервне центре узводно инхибирањем синтезе простагландина у централном нервном систему. Тако је добијен лек који задржава антиинфламаторни ефекат, који има изражен аналгетички ефекат, скоро непосредан почетак деловања и добру толеранцију. Деккетопрофен је ефикасан лек за олакшање акутног ноцицептивног (тј. Рецептора повезаних са болешћу повезаним са активацијом рецептора бола) болних синдрома различитог порекла, нарочито бол у лумбосакралној регији [16, 17].

Према иностраним ауторима, деккетопрофен трометамол је показао бржи и израженији ефекат при хапшењу акутног моноартритиса коленског зглоба од диклофенака [18] и кетопрофена [19] (слика 7). Спровели смо компаративну студију о ефикасности и толерабилности Декалгин® и диклофенака код 60 пацијената са примарним остеоартритисом (ОА), јер је инострана штампа представила податке о могућности коришћења деккетопрена не само за кратко време, већ и за 2-3 недеље без погоршања толеранције дрога. Пацијенти групе 1 (н = 30) примали су дексетопрофен 25 мг 3 пута дневно током 2 недеље, а група 2 (н = 30) примила је диклофенак 50 мг 2 пута дневно. Обе групе су биле упоредиве у погледу главних демографских и клиничких карактеристика. Декалгин® је имао изразитији аналгетички ефекат у поређењу са диклофенаком, а ефекат на параметре мерене помоћу Вомац теста био је упоредив у обе групе. Истовремено, укупна ефикасност оба лека била је упоредива: приликом узимања Декалгин®, у 17% случајева дошло је до значајног побољшања, у 57% случајева - побољшања иу 26% случајева - није било промена; када се користи диклофенак, значајно побољшање је забележено код 17% болесника, побољшање код 63% и недостатак дејства код 20% пацијената. Повећање времена узимања Декалгин® довело је до благог погоршања његове толерантности у поређењу са кратким курсевима лечења, иако је у нашој студији његова толерантност била слична оној код диклофенака.

Сл. 7. Упоредна ефикасност дексетопрофена болом коленског зглоба.


Истраживање способности дексеткопрофен трометамола у лечењу акутног болова у леђима показало је, како према иностраним тако и домаћим ауторима, упоредивост ефекта или његову предност над другим НСАИДсима и трамадолом [20-22]. Тако је у мултицентричној, двоструко-слепи, контролисаној студији која укључује 370 пацијената, аналгетички ефекат интрамускуларне примене 50 мг 2 пута дневно Декалгин® или 75 мг 2 пута дневно диклофенака поређен је са акутним боловима у леђима. Степен смањења болова био је 39% код узимања Декалгин® и 33% диклофенака; У обе групе нису примећени значајни симптоми нетолеранције [20]. У другој мултицентричној студији, ефекат 75 мг / с Декалгин® (н = 97) и 150 мг / с трамадола (н = 95) поређен је са акутним лумбагом. Оба лека су била прописана 3 пута дневно током 7 дана. После 4 дана, на позадини узимања Декалгин®-а, примећен је знатно изражен аналгетички ефекат (п = 0,044) него када је узимао трамадол, укупан број реакција нетолеранције у 7 дана био је значајно мањи код узимања Декалгин® (п = 0.026) [21].

ГМ Кавалерски и др. [22] проучава аналгетички ефекат и сигурност деккетопрофен трометамола код 45 пацијената са тешким болом у повредама и болестима мишићно-скелетног система. Упоредна група се састојала од 49 пацијената са сличном патологијом која је примила опиоидни аналгетички трамадол ретард. Аутори су показали да је аналгетички ефекат дексетопрофен трометамола упоредив са трамадолом и антиинфламаторним ефектом са диклофенаком. Међутим, иу првом и другом случају, деккетопрофен показује мање нежељених ефеката и бржи ефекат.

Институт за неурологију, неурохирургију физиотерапеутској (Минск) [23] испитивао ефикасност декскетопрофен у 45 болесника хоспитализованих са болом, Рефлек-тоник и радикуларног синдрома који нису стопед усред класичног гинеколошког и физикалну терапију за 2-3 недеље у комплексу третман са дексетопрофен трометамолом у комбинацији са магнетном терапијом и електрофорезом аминопхиллине. Након узимања дексетопрофена, аналгетски ефекат се десио после 20-30 минута и остао је од 6 до 8 сати. Третманом у трајању од 5 дана пратила је регресија болног синдрома са смањењем интензитета бола према ВАС од 6,4 до 4,2 поена. У свим пацијентима, вертебрални неуролошки симптоми су се смањили: повећан је волумен активних кретања у лумбалној кичми, смањена је тежина симптома тензија и болешћа области неуроестофиброзе.

Треба напоменути да брзину развоја и озбиљност аналгетичког ефекта деккетопрофена (Декалгин®) када се узимају орално у лијечењу синдрома акутних болова у кичми могу се препоручити као алтернатива употреби ињекцијских лијекова (диклофенак, кетопрофен, итд.).

Припрема декскетопрофен трометамол могу користити у лечењу акутног кристалног артритиса, развој посттрауматских артритиса лезија и периартикуларно жилни-лигамента апарата при дорсалгиа повезан са оба дегенеративних промена (спондилартхросис) и радикуларног или фацет синдрома са ишијас. Брзини и озбиљности дејства аналгетичке може остварити брзо олакшање акутног бола и зауставити дрогу после неколико дана, што је у складу са упутствима за употребу Дексалгина® - лек који се користи у кратким курсевима.

1. Насонов Е.Л. Синдром бола у патологији мишићно-скелетног система. Доцтор 2002; 4: 15-9.

2. Цаму Ф, Ван Лерсбергхе Ц, Лауверс М. Кардиоваскуларни не-стероидни антиинфламаторни третман лека. Дроге 1992; 44 (Суппл 5): 42-51.

3. Цоусинс М, Повер И. У: Валл ПД, Мелзацк Р, едс. Уџбеник бола. 4. ед. 1999; 447-91.

4. Бовлер ДБ ет ал. У: рођаци МЈ, Пхиллипс ГД, едс. Ацуте Паин Манагемент 1986: 187-236.

5. Сиддалл ПЈ, рођаци МЈ. У: рођаци МЈ, Бриденбаугх ПО, едс. Неуронска блокада у клиничкој анестезији и менадзмент бола. 3. ед. 1998; 675-713.

6. Бигос С ет ал. Акутни проблеми слабог узраста код одраслих: Упутство за клиничку праксу 14. АХЦПР Пуб. Не. 95-0642.

7. Роцквилле МД. Агенција за здравствену заштиту и истраживање. Служба за јавно здравље, УДДХХС. Дец. 1994.

8. Кинкаде С. Процена и лечење болова у леђима. Ам Фам Пхисициан 2007; 75 (8): 1181-8.

9. Подчуфарова Е.В. Дексалгин у лечењу акутног синдрома бола лумбосакрална локализација. Бол 2005; 2 (7): 41-6.

10. Насонов ЕЛ, Лазебник ЛБ, Мареев В.Иу. и други. Употреба нестероидних антиинфламаторних лекова. Клиничке смернице. М., 2006.

11. Армстронг ЦП, вентилатор АЛ. Нестероидни антиинфламаторни лекови и компликација која угрожава живот пептичких улцерација. Гут 1987; 28: 527-32.

12. Каратеев А.Е., Коновалова Н.Н., Литовченко А.А. и други. НСАИД-повезана болест гастроинтестиналног тракта са реуматизмом у Русији. Клин. душо 2005; 5: 33-8.

13. Барбаној М., Антонијоан Р., Гицх И. Клиничка фармакокинетика деккетопрофена. Цлин Пхармацокинет 2001, 40 (4), 245-62.

14. Маулеон Д, Артигас Р, Гарциа МЛ. Предклинички и клинички развој деккетопрофена. Лекови 1996, 52 (Суппл. 15): 24-48.

15. Барбаној МЈ ет ал. Сажетак карактеристика производа. Ј Цлин Пхармацол, 1998; 38: 33С-40.

16. Леман П, Кападиа И, Херингтон Ј. Рандомизовано контролисано испитивање ниже екстремне и повреде доњих екстремитета. Емерг Мед Ј 2003; 20 (6): 511-3.

17. Камцхатна П.Р. Акутна спондилогена дорзалгија - конзервативна терапија. Рус душо часописи 2007; 15 (10): 806-11.

18. Леман П, Кападиа И, Херингтон Ј. Рандомизовано контролисано испитивање повреде доњих екстремитета. Емерг. Мед Ј 2003; 20 (6): 511-3.

19. Белтран Ј, Мартин-Мола Е, Фигуеро М ет ал. Поређење Деккетопрофен Трометамол и Кетопрофен у лечењу остеоартритиса колена. Ј Цлин Пхарм, 1998; 38: 74С-80.

20. Цаприаи А, Мас М, Бертолоти М ет ал. Интрамускуларни деккетопрофен трометамол у акутном болу у доњем делу леђа. 10. светски конгрес о боли, ИАСП, Калифорнија, 2002; 108-12.

21. Метсцхер Б, Кублер У, Јаннел-Крацхт Х. Деккетопрофен-Трометамол унд Трамадол беи ацутер лумбаго. Фортсцхр Мед 2000; 4: 147-51.

22. Кавалерски Г.М., Силин Л.Л., Гаркавин А.В. ет ал. Процена аналгетичког ефекта дексалгин 25 (деккетопрофен) у трауматологији и ортопедији. Вестн. травматол. и ортопедија. 2004; 1.

23. Астапенко А.В., Недзвед Г.К., Микхневич И.И., Кружхаева З.А. Дексалгин у лечењу болних синдрома спиналне остеохондрозе. Медицински експрес. Истраживачки институт за неурологију, неурохирургију и физиотерапију, Минск.

Погледајте такође

Ми смо у друштвеним мрежама

Када копирате материјале са наше странице и стављате их на друге сајтове, захтевамо да сваки материјал буде праћен активном хипервезком на нашој веб локацији: