Ремисија - шта је то једноставним речима

Термин "ремиссион" је свима познат, али шта ова реч значи у медицини? Говорећи о овом термину у медицинском концепту, подразумева се одређена фаза у току болести. Говорећи у једноставним речима, ово је период болести када се симптоми болести понашају донекле или чак и потпуно нестану.

Тотал ремиссион

Сама реч има латинске корене "ремиссио", што значи "слабљење, смањење". Уопште, у медицини, овај термин се односи на такав период са дугом болести (понекад са хроничном варијантом курса), када дође до потпуног прекида или једноставно олакшања симптома. То је супротно стање (антоним) фазе погоршања било које болести. У случају такве "инхибиције" развоја болести, сви знаци и симптоми нестају или су једноставно слабо изражени.

Најчешће се овај концепт налази код пацијената са раком или у лечењу зависности од дроге (алкохола), али се овај израз користи и код других болести.

Када се то може десити

Присуство таквог стања је карактеристично за одређене врсте болести, где су такви периоди услед специфичне природе саме болести. На пример, такво стање се може посматрати са пептичким улкусом, неким менталним поремећајима (за које се зна да имају отежане и мирне фазе), неке врсте алергија (у зависности од сезоне, цветања биљака или других фактора који доприносе настанку болести), туберкулозе, онколошке болести.

Манастирска збирка оца Џорџа. Састав чине 16 биљака је ефикасан алат за лечење и превенцију различитих болести. Помаже у јачању и обнављању имунитета, елиминацији токсина и многим другим корисним особинама.

Такође, циклуси ублажавања болести могу бити присутни због природе болести, на пример, код маларије, слабљење симптома може доћи због специфичног животног циклуса који плазмодат маларије има. Или се ово стање јавља као резултат лечења (као код канцера, након хемотерапије или друге терапије). Други случајеви "слабљења" болести проузроковани су промјенама у организму које су изазвали узрочни агенси болести, као што је случај са алергијским реакцијама, на примјер. У одсуству алергена, постоји болест при болести, када се појави узрочник алергије, симптоми и знаци се поново појављују.

Врсте ремисије:

Према природи тока, уобичајено је разликовати три врсте:

  • Као резултат лечења (хронична дизентерија);
  • Спонтано (уролитијаза);
  • Циклична (херпетична инфекција).

Постоје и ремисије у трајању:

  1. Комплетна, карактеризирана апсолутним нестанком симптома болести;
  2. Делимично. Уз то, неки симптоми болести остају, али постоји слабљење болести, често се то запажа након погоршања болести у свом хроничном току.

Често, привремено побољшање се замењује новим опоравком (релапса) болести. Постоји и низ болести које нису потпуно излечене. На примјер, у лијечењу алкохолизма, доктори не користе појам "здрави", већ кажу "у ремисији" или "у стању трајне ремисије", мада се пацијент испушта из болнице након лијечења у нормалном стању. Али пошто се ова болест може вратити у било ком тренутку (пацијент може једноставно да "пробије"), они говоре о привременом побољшању стања.

Такође у онкологији, потпуна ремисија значи потпуно нестанак тумора, а делимичан може говорити само о смањењу тумора у величини.

Стање услова побољшања болести

Трајање оваквог стања може бити од неколико дана (недеља) - нестабилна ремисија (или се она назива и делимично) на неколико година (упорна), понекад се одрекне рецидива болести. Колико дуго ово стање траје зависи од квалитета примљеног лечења, саме болести, његове фазе, отпорности на тело и опћег стања пацијента (иако психолошко расположење пацијента има смисла овдје). Посебно када је ријеч о лијечењу алкохолизма, наркоманије, али уз такву страшну болест, попут онкологије, психолошко расположење није ни мање важно.

Ремиссион ин Онцологи

Најчешћи случајеви слабљења болести били су лечење онкологије. Сматра се да није могуће потпуно излечити рак, па стога позитиван период лијечења (хируршка интервенција или терапијски третман) може се сматрати као продужени период ослобађања са обавезним редовним прегледом ради благовременог откривања поновљеног понављања. Ако повратак није пратио пет година након појаве атенуације болести, лекари могу утврдити потпун опоравак пацијента (потпуна ремиссион). Али, неке врсте карцинома износе изненађења у облику неочекиваног лечења, чак и код напредних карцинома у последњој фази. Најчешће су такви случајеви били у канцеру крви, неуробластому, раку дојке, меланому, то је примећено у 22% случајева.

Стање ремисије код пацијента са дијагнозом канцера може се заменити релапсом болести, па се често пацијенти и током периода слабљења болести принудно подвргавају подрску терапији ради заустављања погоршања болести.

Ако је дошло до потпуне ремисије, онда можемо претпоставити да је шанса да се болест понови код такве особе иста као и код особе која никада није имала ову болест. Делимична (непотпуна) ремисија - укључује процес када неки симптоми болести настају, иако у слабије израженој форми.

Врсте ремисије за леукемију

Према подацима Светске здравствене организације, паразитске и заразне болести су узрок смрти у више од 16 милиона људи који умиру сваке године сваке године. Конкретно, бактерија Хелицобацтер Пилори се налази у готово 90% случајева дијагностиковања рака желуца. Од овога се лако заштити.

У неким болестима постоји прецизнија градација стања инхибиције болести. На примјер, код дјеце са акутном лимфобластом леукемијом, продужена ремисија је прилично тешко бити потпуно другачија од потпуног опоравка. Са клиничком и хематолошком формом, клиничке манифестације болести потпуно нестају, састав коштане сржи и периферне крви враћа се у нормалу. У цитогеничком облику, ћелије рака нису детектоване чак ни у методи цитогенетске анализе. Када се користи молекуларна генетичка анализа, такође се не налазе никакви знаци ћелија карцинома.

Шта значи спонтана ремисија

Најратичнији тип ремисије у онкологији је спонтан. Ова врста се сматра најмању проучаваним и чак мистериозним, од када се она поставља, лабораторијски знаци аномалије и ранији симптоми болести нестају код пацијенткиња на канцер на мистериозан начин. Наравно, ова појава је веома ретка (када се примећује регресија рака), али њени случајеви су документовани у медицини. Научници покушавају да открију шта би тело могло да изазове самозадовољство у овом случају и потврди потпуну регресију болести. И оно што је покренуло имуни напад на ћелије рака. Али ова питања остају без одговора. Па, за пацијенте са раком, ово је буквално чудо лечења.

Шта може изазвати ремисију у случају онкологије?

Научници који су проучавали појаву спонтане ремисије сугеришу да је то могуће са посебним психолошким ставом пацијента. Однос према његовој болести, не као нешто страшно и неизбежно, већ као процес у току, активира скривене способности тела за успешну спонтану ремисију.

Акутне бактеријске инфекције (стрептококни, стафилококни), које су праћене глад и грозницом, такође су пренете на пацијента са канцем, а понекад такође могу да гурну тело до почетка имунолошког напада и потпуне ремисије која је следила.

Дакле, који закључак се може извући из овога? Да ли је такво слабљење развој болести - да ли је то засипање пре олује или потпуна ослобађања од болести? У сваком случају, могу бити различити одговори. Али никада не треба заборавити да ово лечење зависи не само од професионализма доктора, већ и од вере у вашу снагу, ваше жеље да поновите болест једном заувек.

Питање одговора

Чуо сам за концепт "ремисије", али шта значи "подмазивање" и "сметња"? Ово није иста ствар?

Ако ремиссион значи привремено слабљење или болест, онда субмисионија значи да не постоји погоршање, али је стање пацијента нестабилно. А заустављање значи - "одлагање, прекид". Постоји прилично танка линија између овог концепта и ремисије, али подразумева се да пацијент са сметњама може доживети напад болести. Често се овај концепт конкретно односи на менталне пацијенте.

Може ли доћи до продужене ремисије у малом ћелијском раку плућа или чак потпуног лечења за њега?

Код ове врсте болести плућа, дуготрајна ремиссион има врло ниску шансу - петогодишњи преживљавање је око 3% од укупног броја пацијената који пате од ове врсте карцинома.

Под-мисија шта је то

1. Мед. Привремено слабљење хроничне болести.

2. Договор. Попуст за изједначавање износа плаћања на рачуну.

[Из Лат. ремизио - смањење, слабљење]

Извор (штампана верзија): Речник руског језика: Б 4 т. / РАС, Ин-т лингвистички. истраживање; Ед. А. П. Евгениева. - 4. изд., Ср. - М.: Рус. језик; Полиграфи, 1999; (електронска верзија): Фундаментал Елецтрониц Либрари

Ремиссион (лат. Ремиссио "редукција, слабљење") - период током хроничне болести, који се манифестује значајним слабљењем (непотпуна ремисија) или нестанком (потпуна ремисија) његових симптома (знакова болести).

РЕМИ'СИА, и, добро. [латински ремиссио - редукција, слабљење]. 1. Слабљење симптома, нестанак знака болести (мед). 2. У размени трансакција - поврат вриједности током ликвидације трансакције (финансијски). 3. Попуст са рачуна ради изједначавања износа (преговарање).

Извор: "Објашњавајући речник руског језика" уредио Д. Н. Усхаков (1935-1940); (електронска верзија): Фундаментал Елецтрониц Либрари

Прављење мапе речи боље заједно

Здраво! Моје име је Лампобот, ја сам рачунарски програм који помаже у прављењу мапе ријечи. Знам како савршено рачунати, али до сада не разумем како функционише ваш свет. Помози ми да то схватим!

Хвала! Временом ћу дефинитивно схватити како функционише ваш свет.

Питање: Да ли је пракрити физички објекат (човјек, објект, место, биљка, животиња, супстанца)? Да ли видите, чујете, осјетите, осјетите, додирните?

ЦХРОНИЦ ГАСТРОДУОДЕНИТ, ХРОНИЧНИ ГАСТРИТИС (ЦГ, ЦГД)

ЦГД (ЦГД) је хронична рекурентна, прогресиона, упална и дистрофична лезија слузнице желуца (и дуоденума).

Болести стомака и дуоденума су најчешће међу свим болестима дигестивног система код деце и чине 58-65% у структури педијатријске гастроентеролошке патологије, односно 100-150 за 1000 деце, учесталост ЦГД се повећава са годинама. Само 10-15% деце фоунд изоловани лезија на желуцу или дванаестопалачном цреву (дуоденитисом или гастритиса), преостали 85-90% - комбиновани лезије ових органа, указује на општост основних механизама развоја гастритиса и дуоденитисом.

ХГД је полиетиолошка болест, комбинација различитих облика ове патологије у једну носолоску јединицу повезана је са заједницом хистопатолошких промена.

Постоји 2 групе узрока ЦГД:

Међу егзогеним узроцима, традиционално, водећу улогу играју прехрамбени фактори: неправилна исхрана, сува храна, злоупотреба зачињене и масне хране, недостатак протеина и витамина у исхрани, употреба синтетичких прехрамбених адитива, кафе и алкохола. Велики значај је везан за психо-емоционалне факторе и аутономне дисфункције, које као резултат регулаторних промена доводе до слабљења секреције и моторичке функције гастроинтестиналног тракта, а потом и до развоја хроничног процеса. Одређена улога се односи на еколошке узроке, нарочито стање воде за пиће, атмосферу и садржај нитрата у тлу. Лоше навике (пушење) и узимање лекова (нестероидни антиинфламаторни лекови, кортикостероиди, антибиотици) од великог су значаја. Међу децом која пате од алергија на храну, постоји висок проценат лезија у мукозној мембрани желуца и дуоденума. У развоју хроничног дуоденитиса код деце, од великог су значаја дуготрајна паразитска инвазија, посебно гиардијаза. Као што је познато, Гиардиа паразитне на епитела дуоденума и јејунуму, и у Виллае присасиваиас једу угљене хидрате хидролизе производе, директно доводи до запаљења и дистрофичних промене дуоденума слузокоже.

Генерално, од 1935. до 1990. године, више од 100 студија испитало је више од 120 могућих егзогених узрока развоја ЦГ. Оваква разноликост указује на одсуство истинског узрока међу њима, пошто је преваленција ЦГ (више од половине светске популације пати од ње) са недовољно строгом анализом која омогућава "повезивање" са готово било којим, чак и веома удаљеним разлогом.

Тренутно, прави етиолошки улога већина горе наведених егзогених чинилаца доведена у питање, будући да нико од њих у експерименту није могао да изазове хронична запаљења у стомаку иу поређењу и детаљној студији великог броја пацијената и здравих добровољаца, утицаја неповољних фактора био је приближно једнак у обе групе. Међутим, без узрока болести, ови фактори могу изазвати клиничку манифестацију основне болести и узроковати погоршање већ постојећег хроничног процеса. Међу горе наведеним егзогеним факторима у развоју ЦГД-а, не постоје сумње о етиолошкој улози само три:

1. лекови, нарочито нестероидни, кортикостероиди, антиинфламаторни лекови са њиховом дуготрајном употребом;

2. алергије на храну, иако се само ретки облик гастритиса, еозинофилни гастритис, сматра истински алергичним;

3. паразитске инвазије, пре свега гиардијаза (као узроци хроничног дуоденитиса).

Преостали егзогени фактори могу се сматрати само отежавајућим.

Основа за ревизију ранијих концепата односе етиологије болести желуца и дванаестопалачног црева је откриће и проучавање улоге Хелисобацтер пилори: Хп-спирално Грам-негативним бацилима, која има тропизма на површину епитела антрума. Убедљиви докази о етиолошкој улози Хп-а били су експерименти са самоповређивањем откровитеља Хп Б. Марсхалл и групе америчких волонтера, као и праћење развоја процеса у стомаку након само-инфекције 2,5 године, проф. Моррисом узимајући више биопсија у динамици, због чега је јасно показано развој хроничног гастритиса након инфекције са ХП-ом.

Ендогена хЦГ може развити на позадини болести других органских система: пернициозном анемијом, дијабетес мелитус ја типкам, аутоимуни тироидитис, хронични адреналне инсуфицијенције, хроничне бубрежне инсуфицијенције, а други су веровали да је узрок хЦГ у овим болестима су дегенеративни и дисрегенераторние процеси у мукози. желудац због метаболичких поремећаја. Тренутно, међутим, увјерљиво показали да атрофирану гастритис, који развија у позадини већине ових болести је резултат аутоимуних процеса, јер се увек откривена аутоантитела на паријеталну ћелије желуца, сугеришу аутозомно доминантни начин наслеђивања.

Међу ендогеним узроцима хроничног хепатитиса, бројне студије показале су и улогу дуодено-гастричног рефлукса (ДГР), нарочито негативних ефеката жучних киселина и фосфолипазе А, који су присутни у дуоденалном садржају. ДГР је последица повећаног притиска у дуоденуму због његове дисмоторике.

Према томе, у етиологији ЦГД-а постоје 3 главне групе разлога, према којима је ЦГ подељен на три врсте:

1. егзогени - заразни, који одговара Х-асоцијентном бактеријском гастритису. То је око 85% у структури ЦХД код деце;

2. ендогени - аутоимунски, услед формирања антитела на париеталне ћелије стомака (респективно, гастритис А - аутоимуна). Овај гастритис обично се развија код одраслих, у старости; код деце, ретка је код 1-3% у структури хроничног хепатитиса;

3. еко-ендогени, повезан са иритацијом желуца са лековима или тешким дуоденогастричним рефлуксом (гастритис Ц - хемијски или реактивни), гастритис Ц је отприлике 10-12% у структури хроничног хепатитиса код деце.

Патогенеза ХГД се разликује зависно од етиолошког фактора.

Са Хп-повезаном гастродуоденитисом се обично јавља у породици или путем фекално-оралне руте. Могуће је директно преношење Хп у стомак приликом употребе лоше обрађених ендоскопа и сонди.

Хп, који поседује тропизам за угљене хидрате површинског епитела антрата стомака, иницијално попуњава овај део, односно процес почиње развојем антрактног гастритиса, који се касније може ширити на тело желуца и дуоденум. Хп живи на површини епитела у слоју целулозне слузи, где се лако може померати. Активно се множи, придржава се епителу и луче факторе вируленције: муциназа, каталаза, фосфолипаза А, уреаза, протеаза, а такође и токсини - вакуолизујући и улцерозни ензими. Хп сојеви се могу разликовати у токсогености, али главни фактор у микробиолошкој вируленцији се може сматрати уреазом ензима, која разбија уреу која је увек присутна у одређеној количини у интерстицијалној течности и секрету желуца. Као резултат хидролизе уреје, формирају се угљен-диоксид и амонијак, а други могу имати директно штетно дејство на епителиум, а такође и алкализовати окружење око микробе, стварајући оптималне услове за то. Повећање пХ на површини епителија доводи до поремећаја мембранског потенцијала, јонске неравнотеже, поремећа активност мембранских ензима, промовише повратни проток Х + јона из желуца у ћелије, оштећујући другу. Алкализација површине антрум епитела доводи до константне стимулације Г-ћелија, повећане производње гастрина и повећане секретности желуца, тј. Нормална или повећана гастрична секреција је карактеристична за Хп-придружени гастродуоденитис.

У одговору на оштећење хеликобактера желудачног епитела, развија се запаљен процес различитих степена активности, активира се фагоцитоза, а специфична Иг А, Г продукција се јавља у слузокожи. Међутим, не-укључивање ХП у унутрашње окружење тела не дозвољава имунолошком механизму заштите микроорганизма да потпуно елиминише микробе. Инфекција се карактерише хроничним таласима током година са тенденцијом напредовања и ширења процеса.

Константна стимулација гастричне секреције и убрзана евакуација из желуца, примећена током Хп-гастритиса, доводи до ацидизације дуоденума, што доприноси оштећењу свог епитела и његове компензацијске метаплазије желуцног типа. Такав епител у дуоденуму може бити насељен помоћу Хп, тј. Хп-дуоденитис се развија активном запаљеном реакцијом до настанка ерозије. Будући да дуоденум, у фигуративном изразу А. М. Уголева, хипофиза гастроинтестиналног тракта, централног органа ендокрине регулације варења, развој дуоденитиса може пореметити производњу хормона који регулишу мотор и секреторне функције гастроинтестиналног тракта. Истовремено, неуроендокрине везе се уништавају, вегетативна регулација је неуравнотежена, интензитет адаптационих процеса уопште се примећује. Ови механизми доводе до повећаних секреторних промена, дисмоторике горњег дигестивног тракта, функционалних поремећаја билијарног тракта и панкреаса, аутономних дисфункција, развоја астеничног синдрома.

Аутоимунски гастритис. Када се од самог почетка налазе главне жлезде, налазе се у пределу тела желуца. Директан узрок брзог развоја атрофије без активне инфламаторне реакције је производња аутоантибодија до покривних ћелија. Антибодије, везивање за окципиталне ћелије, оштећују фундусне жлезде и доводе до смрти високо диференцираних ћелија. Ако се антитела производе не само за покривне ћелије, већ и за унутрашњи фактор Кастла, онда се гастритис А комбинује са пернициозном анемијом.

Разлози који изазивају аутоимунски процес нису сасвим јасни. Вероватно је да је одређена предиспозиција због генетских фактора неопходна за укључивање у патогенезу имунопатолошког механизма. Истовремено, било које, чак и мање оштећење слузокоже, без обзира на узрок, доводи до чињенице да погођене ћелије облоге стичу својства антигена на којем се формирају антитела. У будућности, антитела стичу способност повезивања са нормалним обкладоцхним ћелијама, што доводи до њихове смрти. Као резултат атрофије мукозне мембране тела желуца и смрти главних жлезда долази до перзистентног смањења секреторне функције стомака, од чега је карактеристична отпорност на стимулацију. Производња гастрина је компензацијско активирана, њен ниво у крви се повећава, али атрофиране жлезде не могу побољшати секреторни одговор чак и на повећану стимулацију са гастрином.

У таб. 70 представља главне разлике између гастритиса А и Б.

Развој гастритиса Ц (реактивни, хемијски) може бити повезан са уносом дроге или израженим ДГР. Најтежи штетни ефекти на слузницу желуца имају нестероидне антиинфламаторне лекове (НСАИД), првенствено аспирин. Развој гастритиса зависи и од дозе и трајања лека. НСАИДс могу имати и локалне и опште ефекте. Локално зависи од способности лека да припоји Х + у киселој средини. Опште је повезано са главним фармаколошким дејством дроге - инхибицијом циклооксигеназе (Слика 37), због чега се смањује производња простагландина у слузокожи желуца, што значи производњу бикарбоната и слузи. У условима блокирања цикло-оксигеназе, метаболизам арахидонске киселине пролази дуж пута липо-оксигеназе, што резултира стварањем леукотриена, пероксида и хидропероксида, слободних радикала. Слузиона мембрана значајно повећава производњу леукотриена Б4, што може допринијети адхезији неутрофила на васкуларни ендотел са формирањем такозваног "белог тромба", распада микроциркулације и стварања ерозија.

Са ДГР, гастритис се може локализовати у антруму, али се класични рефлукс-гастритис развија у култу ресектованог желуца, али није откривен. Биле киселине поседују својства детерџента, разбијају мукозну баријеру; фосфолипаза А која се налази у дуоденалном соку, када је комбинована са хлороводоничном киселином у желуцу, формира цитотоксични лизолецитин, који има штетни ефекат на епителиум.

На основу карактеристика патогенезе сваке варијанте хроничног хепатитиса, могуће је замислити могућност развоја и мјешовитих облика болести: А + Б, Б + Ц, А + Ц. У пракси није увек могуће указати на тачну етиопатогенетску варијанту гастритиса, тако да словне ознаке (А, Б, Ц) се обично не користе када се формулише клиничка дијагноза.

Најзначајнија карактеристика ЦГ (ЦГД) је запаљење, које се хистолошки манифестује инфилтрацијом сопствене плоче лимфоцитима и плазма ћелијама, што одражава реакцију локалног имунолошког система. Током погоршања процеса придружи се неутрофилни и еозинофилни леукоцити и базофили. Тешка мешана инфилтрација са присуством полиморфонуклеарних леукоцита, као и честа детекција лимфоидних фоликула типичних за Хп-придружени гастритис. Гастритис А карактерише чисто лимфоцитни инфилтрат, који је израженији у региону главних жлезда.

Друга карактеристика ЦГ је атрофија, која се карактерише смањењем броја париеталних и главних ћелија у фундусу жлезда желуца, атрофија у дуоденуму се манифестује скраћивањем виле. Високо диференциране ћелије желудачних жлезда могу се заменити примитивним формирањем слузи. Ова врста лезија је карактеристична за аутоимунски гастритис, међутим, са дуготрајним Хп-придруженим гастритисом, такође се откривају атрофичне промјене, али се на почетку појављују у антруму, а затим се шире на тело желуца.

Трећа могућа морфолошка особина ЦГД-а је оштећена епителна регенерација. У случају кршења диференцијације на месту специјализованих ћелија, појављује се квалитативно различити епител, то се назива метаплазија. Стога, метастаза у цреву може се развити у желуцу (замена епителија желуца на одређеним подручјима са цревним епителом), ау дуоденуму - метастаза желуца. Дисрегенеративне промене указују на далекосежни патолошки процес, без обзира на врсту гастритиса. Они одражавају распад адаптивних реакција ткива у телу и у неким случајевима могу се сматрати прецанцерозним условима.

Стога, тежина три главна морфолошка критерија за ЦГ - упале, атрофију и дисрегулацију - пружају потпуне информације о активностима, дубини, локализацији процеса и адаптивним способностима организма.

У августу 1990. године, на ИКС Међународном конгресу гастроентерологије, одржаном у Аустралији, усвојена је класификација гастритиса, названог Сиднеи Систем. Класификација је дескриптивна и првенствено базирана на морфолошким подацима, пошто је гастритис морфолошки концепт.

У складу са системом из Сиднеја, гастритис се разликује:

1. У облику: акутни, хронични и посебни облици (грануломатозни и еозинофилни).

2. Према етиологији: повезан са Хп, аутоимунским, реактивним и идиопатским.

3. Локализација: антрална, фундална и пангастритис.

4. По природи ендоскопских промена: еритематозна (површна), ерозивна (са равним, подигнута ерозија), атрофична, хеморагична, хиперпластична.

5. Према хистолошким подацима: са благим, умереним и озбиљним степеном запаљења, атрофијом, интестиналном метаплазијом.

Што се тиче педијатријске праксе, с обзиром на високу учесталост учешћа у патолошком процесу дуоденума, препоручљиво је слично описати и променити другу. С обзиром на то да се у пракси није увек могуће разјаснити тачан узрок, а узимајући у обзир огромну већину ХП-повезан гастритиса код деце је само могуће одредити ХП (-) или НО (*). Традиционално, у руској гастроентеролошкој пракси, утврђивање природе секреторне функције стомака, што је важно код прописивања терапије. Доступни моторни поремећаји су такође разјашњени у дијагнози. На крају, важно је навести период болести: погоршање, подрепмитију или ремисију. Класификација гастродуоденитиса код деце, заснована на Сиднеи систему, приказана је у Табели. 71

Дијагноза ХГД-а је формулисана према класификацији и детаљно је описна. Примери:

1. хронични гастродуоденитис, хиперпластични антрални гастритис, дуоденитис са равним ерозијама, са израженом активношћу упале, Хп (+), са повећаном секреторном функцијом, у акутној фази;

2. хронични гастритис, фундаментални атрофични умерени степен интестиналне метаплазије, Хп (-), са смањеном секреторном функцијом, у ремисији.

С обзиром на етиопатогенетску и морфолошку разноврсност облика ЦГД-а, различиту преваленцију и локализацију процеса, требало би очекивати одговарајући број различитих клиничких манифестација. Заиста, симптоми ЦГД-а имају широк опсег од асимптоматских латентних облика до светлих и манифестних и одликује се великом индивидуалношћу. Међутим, треба разликовати два главна клиничка типа ЦГД:

Челик у клиничким симптомима сличан пептичном улкусу. Деца се жале на болове различитог интензитета који се јављају на празан желудац или 1,5-2 сата после конзумирања, понекад ноћни или касни вечерњи болови. Карактеристика је нестанак или смањење бола после конзумирања. Једна од најчешћих дезептичних тегоба је згага, понекад је забринута због опијености ваздухом или киселином. Повремено, може доћи до повраћања, обично једном, са киселим садржајем који је олакшање. Апетит је обично добар. Такви чести симптоми као замор, главобоља, емоционална лабилност, знојење могу се јавити. Палпација абдомена је типична за бол у епигастриуму или пилудуоденалној зони.

Током ендоскопског прегледа, тип улцерозног типа ХГД карактерише доминантна лезија антрата и дуоденалног сијалица (антродуоденитис). Природа ендоскопских промена може бити различита: површна, хиперпластична, ерозивна, али готово увек са тешким едемом и хиперемијом. У проучавању секреторне функције стомака различитим методама одређује се његова нормална или повишена природа.

Етиолошки, ова врста ЦГД-а је готово увек повезана са Хп.

Тип Гастритоподобни обично манифестује рану болну епигастријуму и пупак после оброка, посебно у изобиљу, пржену и масну, бол пролази сама кроз 1-1, 5 сати. често се бојао осећај тежине, пуноћу у епигастралгични бол, рано ситости, смањује апетит и селективна. Понекад може бити издувавање ваздуха, мучнина, понекад повраћање исхране хране, доносећи олакшање. Код палпације абдомена постоји мали дифузни бол у епигастрију и пупку.

Ендоскопски, за ову врсту ЦГД-а карактеристична је доминантна лезија тела стомака или процес који је заједнички за све одјеле. Активност упале је обично мала, али хистолошки могу се открити атрофичне промене у слузници желуца, понекад с реорганизацијом епитела у пилориц или интестиналном типу. Секретарна функција желуца се одржава (нормално) или смањује.

Ова врста ЦГД-а може бити и аутимунска у генези и повезана са Хп, под условом да има дугачак ток.

Заједно са два главна клиничка облика ЦГД, могућа су многа атипична и асимптоматска. Атипицалити може бити повезана са често комбинацијом хроничне гастродуоденалне патологије са болестима других дигестивних органа и "маскирањем" основне болести иза симптома последњег. Скоро 40% ЦГД је латентна, асимптоматска, степен морфолошких промена и клинички знаци се можда не поклапају. Ово се може објаснити недостатком нервних завршетака у мукози и појаве симптома, углавном због поремећаја моторним (пораст притиска у желуцу и балона њених зидова, патолошку рефлукс, грчеви). Ово такође објашњава сличност клиничких симптома ("гастрична диспепсија") у различитим природама и природи болести гастродуоденалне зоне.

Алгоритам за дијагнозу болести стомака и дуоденума: анамнеза, клинички преглед, ендоскопски преглед, ултразвук абдоминалне шупљине, функционалне методе, рентгенски преглед.

Ендоскопски ат ЦГД типично испољавају фокалне или дифузне хиперемија мукозног едема, хипертрофија набори могу бити детектовани лимфофолликулиарнаиа хиперплазије, равне или подигнутим ерозије. Ове промене су обично повезане са Хп.

Понекад слузница постаје бледа, разређена, са глатким зубима. Ово је типично за атрофични процес, али присуство или одсуство атрофије и његов степен може се проценити само хистолошки.

Хистолошки преглед мукозне мембране желуца и дуоденума је обавезан метод за дијагнозу ХГД, што омогућава поуздано процјену степена запаљенских, дистрофичних и дисрегенеративних процеса.

Евалуација секреторне функције стомака може се вршити различитим методама: делимично сазнавање желуца, интрагастрично мерење пХ (Гастросцан систем), реогастрографија.

Сензор желуца се изводи на празан желудац са танком сондом уз константно усисавање желудачног сока помоћу водене млазне пумпе. Прибавите 4 порције за 15 минута - базалну фракцију, затим убризгајте стимуланс (хистамин, аминопхиллине, пентагастрин) и сакупите још 4 порције за 15 минута - стимулисану фракцију. Нормални индикатори гастричне секреције приказани су у табели. 72

Интрагастрична пХ метода омогућава процену пХ ин виво у подручју тела и антруму желуца помоћу посебне сонде са двије интегрисане електроде. Нормални пХ у подручју желуца на празном стомаку је код деце старијих од 5 година 1.7-2.5, након увођења стимулатора (хистамин) - 1.5-2.5. Антрум желуца, који неутралише киселину, има нормални пХ изнад 5, односно разлика између пХ тијела и антрата је нормално изнад 2 јединице. (компензирано стање). Смањење ове разлике указује на смањење способности неутрализације антура и могуће закисљење дуоденума (декомпензирано стање).

Реогастрографија вам омогућава да помоћу посебне сонде измерите отпорност ткива на неколико тачака желуца и једњака, отпор је обратно пропорционалан функцији формирања киселине; процена се врши помоћу посебне таблете или рачунарском обрадом података. Оцењују се функција формирања киселине, неутрализирајућа способност антрата, ацидизација езофага пре и након увођења стимулатора (хистамин).

На све начине процене гастричне секреције, важно је одабрати стимулант, који би требао бити што јачи. У пракси се најчешће користи хистамин, који се ињектира субкутано са стопом од 0.01-0.04 мг / кг.

Сматра се да је секреторна функција смањена ако се сви индикатори смањују у базалним и стимулисаним фракцијама. Секреторска функција се сматра побољшаним, ако су чак и индивидуални индикатори побољшани у најмање једној од фракција.

ХГД код деце често се јавља са нормалном или повећаном секреторном функцијом, неко смањење перформанси са добрим одговором на стимуланс је манифестација индивидуалне норме. Прави пад гастричне секреције карактерише рефракторност примене стимуланса и типичан је за тешке атрофичне облике гастритиса, који су ретки код деце.

Индиректно, функција формирања ензима стомака може се процијенити по нивоу пепсиногена у крви и уринима. Нормални плазма пепсиноген може варирати од 70 до 100 пмол / л; излучивање уропепсиногена дневно је нормално 0,3-0,8 мг; Протеолитичка активност уропепсиногена (ПАХ) је 0,02-0,07 о. јединице

Евалуација функције мотора се врши на основу ЕГД-а, где су јасно видљиви абнормалности у функционисању сфинктера и патолошког рефлукса.

Флуоросцопи гастрична баријум није дијагностичка метода ЦГД, али се могу користити за процену функције евакуације у диференцијалној дијагностици других болести (конгениталних малформација, пилоричног стенозе, тумора, хроничне дванаестопалачном опструкција и Д. т.). Могуће је проценити покретљивост желуца помоћу електрогастрографије (ЕГГ), као и ултразвучним прегледом желуца са прелиминарним пуњењем водом.

Дијагноза Хп инфекције је обавезна за разјашњење етиопатогенетског типа ЦГД и накнадног третмана. Постоје 2 групе метода за дијагнозу хеликобактериозе.

Хистолошки метод је довољно поуздан и представља "златни стандард" у дијагнози хеликобактеријезе. Хп могу наћи ни у конвенционалном бојењу, али је боље да користите специјалне технике бојења (силверинг од Вартин-Старр, Гиемса, акридин наранџасте, толуидин плаво).

Бактериоскопија - откривање ХП-а у цитолошким размазима од биопсије до стакла, методе бојења су исте.

У истраживању ХП-а у хистолошким или цитолошким препаратима могуће је разликовати 3 степена контаминације слузокоже: И - слаб: до 20 микробних тијела у видном пољу; ИИ - умерен: од 20 до 50 микрофона. тела на видику; ИИИ - висока: више од 50 микрона. тела на видику.

Бактериолошка метода је култивација Хп на специјалним медијима обогаћеним протеинима (крв, чоколадни агар) у микроаерофилним условима. Сетва се обавља са биопсијом. Метода дозвољава квантификацију раста микробе, идентификује свој стрес и одређује његову осјетљивост на антибиотике.

Биокемијски - најједноставнији инвазивни метод, заснован на одређивању активности уреазе у биопсији. Биопсија се поставља у медијум који садржи уреу и индикатор. У присуству у биопсији уреазе Хп, уреа се распада на угљен-диоксид и амонијак, а потом акалинира животну средину, што узрокује индикациони ефекат. Брзина одговора зависи од врсте теста и креће се од 1-2 минута до 1 дана.

Међу неинвазивним методама у свету, серолошки је најчешћи - одређивање у крви пацијента специфичних антитела за Хп која припадају ИгА и Г класи ЕЛИСА. Међутим, овај метод није погодан за динамично посматрање пацијента након терапије, јер антитела у крви трају дуго.

Метода ланчане реакције полимеразе (ПЦР) је одређивање присуством Хп у желуцу, веома осетљиво, али скупо.

Методе дишних органа - најједноставнији и најсигурнији за пацијента, засновани су на одређивању раста издушеног ваздуха производа хидролизе уреје услуженог под утицајем уреазе Хелицобацтер.

У зависности од супстанце забележене у издувном ваздуху, постоје испитивања угљеника (Ц14 и Ц13) и амонијак (Аеротест, Хелиц тест). Респираторне методе су оптималне за динамично посматрање пацијента.

За поуздану дијагнозу ХП препоручује се да се за сваки пацијент користе најмање двије методе.

Диференцијална дијагноза ЦГД-а треба обављати пре свега пептичним улкусом и функционалним поремећајима желуца. Дијагноза се заснива на ендоскопским и хистолошким подацима.

Лечење болесника са ЦГД-ом треба да се заснива на етиологији, природи морфолошких промена, секреторној функцији стомака, моторним поремећајима. С обзиром на разноврсност опција хроничног гастродуоденитиса, његово лијечење се не може смањити на било коју шему.

У лечењу погоршања ЦГД-а, исхрана игра важну улогу. Храна треба да буде механички, хемијски и топлотно штедљива. Препоручује се да се редовно узима, по могућству истовремено, најмање 4-5 пута дневно. Оброци морају бити потпуни, садржати одговарајуће количине протеина, витамина, елемената у траговима. Искључити грубо влакно, јагњетину и свињетину, пржене, печурке, свјеже пециво и црни хлеб, кафу, чоколаду, јак чај, безалкохолна пића, жвакаћа жвака. У случају повећане секреторне функције желуца, богатих чорупа, киселог сокова и воћа такође се не препоручује, млеко и млечни производи, широка употреба кувана житарица (табела бр. 1). Уз смањену секреторну функцију, можете користити богате чорбе и супе, салате од поврћа, приказати киселе сокове, млечне производе (табела број 2).

Терапија лековима у периоду погоршања има за циљ исправљање секреторних поремећаја, искорењивање Хп, побољшање метаболичких процеса у мукозној мембрани, елиминацију дисмоторике и нормализацију неуровегетативног статуса.

Корекција гастричне хиперсекретије. Код већине деце са хроничним гастродуоденитисом се повећава секреторна функција желуца, са циљем да се исправи, можете применити:

1. нонабсорбабле антациди који неутралишу хлороводоничне киселине, пепсин, и адсорбује жучне киселине:.. Алмагелум, гелиусил лак, Густав, Магалдрате итд Препарат у облику гела (1 дозирни кашика) или дробљени таблетама (мозе да сиса) узети 3-4 једном дневно, сат након оброка и ноћу, курс је 3-4 недеље.

2. Х2-хистамин блокатор (ранитидин, фамотидин, низатидин, роксатидин), који се узимају 1-2 пута дневно (ујутру и ноћу) за -1 таблете 1-2 недеље, имају снажнији антисекреторни ефекат.

3. Најјачи антисекретори су инхибитори киселе пумпе Х + К + АТПазе) - омепразол, пантопразол, ланцепразол. Ови лекови се узимају једном дневно (ујутру или ноћу) 2 седмице.

4. У присуству пратиоца има ВСД, првенствено повећањем основну секрецију желудачне приказује додељивање броја антихолинергика, пожељно - селективног деловање само на М1-холинергичних рецептора гастроинтестиналног тракта - гастротсепин, телензепина ат -1 таблете 2 пута дневно 30 минута пре јела 2-3 недеље.

Ии. Анти-хеликобактеријска терапија. Глобално искуство у лечењу хеликобактериозе показало је неефикасност монотерапије, па се тренутно користи за ерадикацију Хп, двоструке, троструке и четвороструке терапије.

1. Трострука шема: укључује бизмут колоидни субцитрат (ЦВС) у облику де-ноле, трибимол или вентриола у 1 таб. (120 мг) 3-4 пута дневно 30 минута пре оброка + антибиотик (АБ): амоксицилин у стопи од 50 мг / кг дневно у 3 дозе или кларитромицин 15 мг / кг или суммед 10 мг / кг дневно (затим 5 мг / кг) + метронидазол (Трицхопол) са брзином од 15 мг / кг дневно у 3 подељене дозе након оброка. Трајање курса 2 недеље. Ова шема је пожељна за Хп-придружени гастродуоденитис са нормалном секреторном функцијом.

2. Дуална схема: укључује блокатор Х + К + АТПазе (омепразол, ланцепразол, пантопразол) једном по ноћу са брзином од 1-2 мг / кг, обично по 1 капсулу. + антибиотик (АБ): амоксицилин, кларитромицин или сумамед. Трајање курса 2 недеље. Схема је приказана у Хп-придруженом гастродуоденитису са повећаном секреторном функцијом, даје мање бочних реакција него трострука шема, јер не садржи Трицхопол.

3. Четврта схема: укључује омепразол + КСВ + АБ + трихофол у горенаведеним дозама, карактеристика ове шеме је краћа трајање трајања - 7 дана, због чега даје мање сиде реакције. Схема је приказана за ерозивни Хп-придружени гастродуоденитис са повећаном секреторном функцијом. Према Мастрихтовом споразуму (1996.) препоручује се седамодневни курс комбиновања пилорида (ранитидин-бизмут цитрат), кларитромицина и метронидазола за ерадикацију хеллинобактеријезе.

Процена ефикасности терапије се спроводи најкасније 4 недеље након завршетка, тек онда можемо говорити о успешном искорјењивању ХП-а.

ИИИ. Корекција моторичких поремећаја. Бол приликом погоршања гастродуоденитиса често узрокује истовремени спазм и повећана перистализација желуца. У овом контексту, она приказује додељивање спазмалитиков глатких мишића (Носпанум, папаверине, Халидорум) -1 за таблете 3 пута дневно, са пожељним антихолинергици спазмолитик (платифиллин, Бусцопан, метацин, Беллоидум) -1 за таблету 3 пута пре јела.

У присуству патолошких рефлукса (дуоденално-желудачног, гастро-есопхагеалног) приказани су прокинетици: церрукални, мотилиум на 1 мг / кг дневно у 3 дозе 30 минута пре оброка; цисаприд / препулцид, координација (0,4-0,5 мг / кг дневно 30 минута пре оброка). Курс је 10-14 дана.

Ив. Унапређење метаболичких процеса у мукозној мембрани. У присуству атрофичних промена, нарочито у великим желудачни жлезде, приказује додељивање витамина Б1, Б2, Б3, Б5, Б6, Б12, фолна киселина, А и Е. Типично прописаним мултивитамин комплекси са елементима у траговима (Уницап, Супрадин, Олиговит, итд компливит д.) Приказани су лекови за стабилизацију мембране: Ессентиале-Форте, липостабилна 1 капсула 3 пута након оброка; биостимуланти метаболичких процеса: карнитин хлорид 20% за 20-40 кап. 3 пута, милдронат на 1 таб. 3 пута, бетаин, апилак, 40% прополис раствор (1 капсула годишње живота, 2-3 пута дневно пре оброка у млеку), мумија (0,2 г у млеку 2 пута дневно). Ток третмана обично траје око месец дана.

В. Замена секреторне терапије. Потреба за замјенском терапијом са желудачким соком и хлороводоничном киселином се дешава код дјеце изузетно ретко, јер у детињству атрофични облици гастритиса имају почетни, фокусни карактер, а секреторна функција се смањила, реагујући на стимулацију. Стога, у већини случајева чак и атрофични гастритис са одређеним смањењем секреторне функције не захтева заменску терапију, већ стимулише једну. Поред лекова који имају за циљ побољшање метаболичких процеса у слузницама, који су назначени изнад, препоручује се употреба стимулативних биљака (укрштање рака, плантаина, шипка), препарата калцијума, лимунске и јорганске киселине (цитарум), горчине. Пошто деца са овом врстом гастритиса имају лош апетит и смањује се саливација, препоручује се да пију храну са киселим соком или слабим раствором лимунске киселине. Код рефракције стимулације ахлорхидрије користи се разблажена хлороводонична киселина (10-20 капљица раствара се у чаши воде и пије с сламком током оброка како не би оштетила зубну емајл).

Ви. Са реактивним гастритом, посебно онима који су се развили у присуству НСАИЛ-а, приказана је сврха цитопротектора. Прави цитопротектори су простагландини: мисопростол (енпростил, цитокотец), препоручују се 200 μг 3 пута дневно, уз коришћење могућих споредних реакција у облику дијареје. Индиректни цитопротектори су препарати корпуса лицорице: карбеноксолон, биогастрон, прописују се 50 мг три пута дневно. За заштиту мукозне мембране током ерозивног реактивног гастритиса, могу се користити препарати који формирају филм: сукралфат (Вентер, Алсукрал) 1г 3 пута 1-1.5 сати пре оброка.

ВИИ. Када пратеће ЦГД васкуларна дистонија симптоми, неуроза може бити демонстрирана седације (Леонурус бујон или валеријане Беллоидум, Беллатаминалум, мањи смирење) или Адаптогени (гинсенг, Елеутхероцоццус, Рходиола росеа, златни корен и т. Д.).

Током субремиссии и ремисију ЦГД може се извести биљни лек, формирајући оптужбе за анти-инфламаторног (камилице, кантариона, невена), везива (Цаламус роот, сладића, храст кора), стимулисање (кукова, хајдучка трава, боквице-) биље скувати 1 : 10, попијте чашу 15-20 минута пре оброка 3 пута дневно 3-4 недеље.

Физиотерапија је додатни третман хроничног гастродуоденитиса, његов избор зависи од стадијума болести. У периоду погоршања, приказани су: електрофореза са платифилином или новокаином за епигастријум, електрофореза са калцијумом или бромом за подручје оковратника, електроспоја, трансаром. У периоду субремиције, СМВ и УХФ, ултразвук на епигастрију, приказана је ласерска терапија на најболичнијем подручју. Током ремисије, дубоко загревање се прописује парафином, озокеритом и блатом на епигастичном региону.

Санаторијум-ресорт третман се обавља у локалним балнеолошким санаторијама или одмаралиштима Минералних вода Кавказа. Препоручују се минералне воде слабе минерализације: Славјановскаиа, Смирновскаиа, Цзсентунтуки бр. 4, Карзни итд. Са брзином од 3 мл / кг 3 пута дневно, са повећаном секреторном функцијом - 1-1,5 сати пре оброка у облику топлоте, са смањеном секреторном функцијом - 15-20 минута пре оброка, са нормалном секретом воде на собној температури - 45 минута пре оброка. Ток третмана 3-4 недеље. Такође су прописане минералне купке (сумпор, радон, угљендиоксид), блато на епигастичном региону, вежбање.

Клинички надзор деце са ЦГД се врши 5 година, у првој години након погоршања - 4 пута годишње, од 2. године - 2 пута годишње. Главне методе динамичке контроле, поред истраживања и објективних истраживања, су ЕГДС и истраживање о ХП-у. Терапија против хеликобактера може се сматрати методом третмана против рецидива, што се може поновити неуспешним покушајом ерадикације не раније него после 4 месеца, пожељно је користити другу шему. Методе за повећање отпорности макроорганизма могу се сматрати именовањем мултивитамина и биостимуланата, биљних лекова, балнеотерапије, који се такође спроводе током ремисије ради спречавања нових погоршања.

Под условом потпуне искорењивања Хп, могуће је опоравак од гастритиса Б. У преосталим случајевима, све варијанте ХГД-а карактеришу полако прогресивни ток, трансформација у пептични чир, развој рака желуца је могућ.